СРАР-терапия приводит к снижению маркеров миокардиальной ишемии у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС).
В ряде исследований, выполненных в последние годы, показано, что СРАР-терапия у пациентов с СОАС оказывает позитивное влияние на уровни NT-proBNP и тропонина.
Известно, что распространенность СОАС в общей популяции составляет 34% среди мужчин и 17% среди женщин. Также изучена и подтверждена взаимосвязь СОАС и кардиальной патологии, представленной нарушениями ритма сердца, преимущественно брадиаритмиями, артериальной гипертензией, а также хронической сердечной недостаточностью (ХСН). NT-proBNP и тропонин представляют собой маркеры миокардиальной ишемии.
Sameh Msaad с коллегами в своем исследовании показал, что СРАР-терапия у пациентов с СОАС достоверно снижает уровень NT-proBNP, повышает выживаемость и качество жизни данной когорты пациентов [1].
Китайские коллеги провели исследование нарушений сна методом портативного респираторного мониторирования среди 1292 человек, имеющих ХСН со средним значением NT-proBNP 826,57 мкг/л. У пациентов выявлено достоверное повышение NT-proBNP при наличии СОАС (р = 0,005), установлена положительная корреляция между концентрацией NT-proBNP и степенью тяжести СОАС [2].
В исследовании R. Strehmel и соавт. сравнивались группы пациентов с СОАС и с сопутствующей ишемической болезнью сердца или без неё. Показано, что при проведении СРАР-терапии в группе пациентов с ИБС значимо снизились уровни высокочувствительного тропонина и NT-proBNP [3].
Ученые полагают, что:
- повышенные уровни NT-proBNP, высокочувствительного тропонина независимо связаны с более высокой вероятностью СОАС у пациентов с ИБС, а проведение СРАР-терапии приводит к снижению маркеров миокардиальной ишемии.
- периодический скрининг уровня NT-proBNP может обеспечить раннюю идентификацию СОАС.
- поведение СРАР-терапии при наличии ХСН и СОАС приводит к значимому снижению маркеров кардиальной ишемии, что возможно позволит предотвращать декомпенсацию ХСН.
Ссылки на литературные источники:
[1] - https://www.tandfonline.com/doi/full/10.3402/ljm.v11.31…
[2] - https://jcsm.aasm.org/doi/pdf/10.5664/jcsm.7962
В ряде исследований, выполненных в последние годы, показано, что СРАР-терапия у пациентов с СОАС оказывает позитивное влияние на уровни NT-proBNP и тропонина.
Известно, что распространенность СОАС в общей популяции составляет 34% среди мужчин и 17% среди женщин. Также изучена и подтверждена взаимосвязь СОАС и кардиальной патологии, представленной нарушениями ритма сердца, преимущественно брадиаритмиями, артериальной гипертензией, а также хронической сердечной недостаточностью (ХСН). NT-proBNP и тропонин представляют собой маркеры миокардиальной ишемии.
Sameh Msaad с коллегами в своем исследовании показал, что СРАР-терапия у пациентов с СОАС достоверно снижает уровень NT-proBNP, повышает выживаемость и качество жизни данной когорты пациентов [1].
Китайские коллеги провели исследование нарушений сна методом портативного респираторного мониторирования среди 1292 человек, имеющих ХСН со средним значением NT-proBNP 826,57 мкг/л. У пациентов выявлено достоверное повышение NT-proBNP при наличии СОАС (р = 0,005), установлена положительная корреляция между концентрацией NT-proBNP и степенью тяжести СОАС [2].
В исследовании R. Strehmel и соавт. сравнивались группы пациентов с СОАС и с сопутствующей ишемической болезнью сердца или без неё. Показано, что при проведении СРАР-терапии в группе пациентов с ИБС значимо снизились уровни высокочувствительного тропонина и NT-proBNP [3].
Ученые полагают, что:
- повышенные уровни NT-proBNP, высокочувствительного тропонина независимо связаны с более высокой вероятностью СОАС у пациентов с ИБС, а проведение СРАР-терапии приводит к снижению маркеров миокардиальной ишемии.
- периодический скрининг уровня NT-proBNP может обеспечить раннюю идентификацию СОАС.
- поведение СРАР-терапии при наличии ХСН и СОАС приводит к значимому снижению маркеров кардиальной ишемии, что возможно позволит предотвращать декомпенсацию ХСН.
Ссылки на литературные источники:
[1] - https://www.tandfonline.com/doi/full/10.3402/ljm.v11.31…
[2] - https://jcsm.aasm.org/doi/pdf/10.5664/jcsm.7962
Физическая реабилитация снижает частоту развития инфекций нижних дыхательных путей и тромбоэмболии легочной артерии у инотроп-зависимых пациентов с компенсированной ХСН 3-4 ФК.
Коллективом авторов ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» проведено исследование безопасности и эффективности физических тренировок у инотроп-зависимых пациентов со стабильной ХСН на уровне 3-4 функционального класса.
В проспективное рандомизированное исследование включен 51 мужчина в возрасте 18–65 лет, госпитализированные в связи с декомпенсированной ХСН 3-4 ФК, фракцией выброса левого желудочка 30% и ниже. Этиология ХСН: ишемическая болезнь сердца или дилатационная кардиомиопатия. Пациенты получали допамин или добутамин в течение 2 недель и более, а на момент рандомизации течение сердечной недостаточности было стабилизировано на уровне 3-4 ФК. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: 1-я группа – программа физической реабилитации (ПФР) + терапия ХСН, 2-я группа – только стандартная терапия ХСН.
По результатам исследования не выявлено значимого увеличения случаев летальных исходов и декомпенсации ХСН в 1-й группе по сравнению со 2-й группой. Частота случаев декомпенсации ХСН до 4 ФК была ниже в группе ПФР+терапия (р=0,04). Также у пациентов этой группы достоверно реже развивались эпизоды декомпенсации ХСН, требовавшие перевода пациента в отделения анестезиологии и реанимации (р=0,03). Также у них не зарегистрировано злокачественных желудочковых нарушений ритма во время физических тренировок и в течение 3 ч после их окончания. Отмечена тенденция (без достижения статистически значимого различия) к снижению эпизодов тромбоэмболии легочной артерии у пациентов 1-й группы по сравнению со 2-й (р=0,05). У пациентов группы физической реабилитации через 6 месяцев отмечалось снижение числа инфекций нижних дыхательных путей – бронхитов + пневмоний по сравнению с контрольной группой (р=0,0006).
Заключение.
Участие инотроп-зависимых пациентов с ХСН высокого ФК в индивидуально разработанной программе физической реабилитации приводит к снижению среди них частоты инфекций нижних дыхательных путей и возможному снижению числа тромбоэмболий легочной артерии по сравнению с пациентами, не участвующими в ПФР. При этом физические нагрузки не повышают их смертность и не провоцируют жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Ссылка на оригинальную статью:
http://www.rosokr.ru/magazine/KS-2019-3.pdf
#cardio #cardiology #cardiologybyatp #кардиология #новостикардиологии #кардиологияbyATP #cardiologynews #medicinenews #ATPcardio #ATPcardiologynews
Коллективом авторов ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» проведено исследование безопасности и эффективности физических тренировок у инотроп-зависимых пациентов со стабильной ХСН на уровне 3-4 функционального класса.
В проспективное рандомизированное исследование включен 51 мужчина в возрасте 18–65 лет, госпитализированные в связи с декомпенсированной ХСН 3-4 ФК, фракцией выброса левого желудочка 30% и ниже. Этиология ХСН: ишемическая болезнь сердца или дилатационная кардиомиопатия. Пациенты получали допамин или добутамин в течение 2 недель и более, а на момент рандомизации течение сердечной недостаточности было стабилизировано на уровне 3-4 ФК. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: 1-я группа – программа физической реабилитации (ПФР) + терапия ХСН, 2-я группа – только стандартная терапия ХСН.
По результатам исследования не выявлено значимого увеличения случаев летальных исходов и декомпенсации ХСН в 1-й группе по сравнению со 2-й группой. Частота случаев декомпенсации ХСН до 4 ФК была ниже в группе ПФР+терапия (р=0,04). Также у пациентов этой группы достоверно реже развивались эпизоды декомпенсации ХСН, требовавшие перевода пациента в отделения анестезиологии и реанимации (р=0,03). Также у них не зарегистрировано злокачественных желудочковых нарушений ритма во время физических тренировок и в течение 3 ч после их окончания. Отмечена тенденция (без достижения статистически значимого различия) к снижению эпизодов тромбоэмболии легочной артерии у пациентов 1-й группы по сравнению со 2-й (р=0,05). У пациентов группы физической реабилитации через 6 месяцев отмечалось снижение числа инфекций нижних дыхательных путей – бронхитов + пневмоний по сравнению с контрольной группой (р=0,0006).
Заключение.
Участие инотроп-зависимых пациентов с ХСН высокого ФК в индивидуально разработанной программе физической реабилитации приводит к снижению среди них частоты инфекций нижних дыхательных путей и возможному снижению числа тромбоэмболий легочной артерии по сравнению с пациентами, не участвующими в ПФР. При этом физические нагрузки не повышают их смертность и не провоцируют жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Ссылка на оригинальную статью:
http://www.rosokr.ru/magazine/KS-2019-3.pdf
#cardio #cardiology #cardiologybyatp #кардиология #новостикардиологии #кардиологияbyATP #cardiologynews #medicinenews #ATPcardio #ATPcardiologynews
Эпикардиальная жировая ткань — топливо для индуцированного COVID-19 поражения сердца?
Так озаглавлен комментарий Kim и Han к статье E.A. Malavazos et al. «Does epicardial fat contribute to COVID-19 myocardial inflammation?»
Частота кардиальной патологии, ассоциированной с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 достигает по разным сообщениям от 7 до 31%.
Возможным патогенетическим механизмом её считается:
- прямое повреждение миокарда, реализуемое через АПФ2,
- повреждение, вызванное развитием гипоксии,
- повреждение микрососудов,
- синдром системной воспалительной реакции.
Выявлено, что в эпикардиальной жировой ткани экспрессируются в более высокой концентрации ФНО-а, ИЛ-6, АПФ2, обуславливающие повреждение сердца при коронавирусной инфекции. Проникновение SARS-CoV-2 в сердце осуществляется через АПФ2 эпикардиальной жировой ткани, а каскад воспалительных реакций, поддерживаемый ФНО-а, ИЛ-6 усугубляет повреждение сердца.
Количество эпикардиальной жировой ткани больше у людей с ожирением, что ассоциируется с ухудшением и более тяжелом течением кардиальной патологии у данной когорты пациентов.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/24/2334/5848376?rss=1
Так озаглавлен комментарий Kim и Han к статье E.A. Malavazos et al. «Does epicardial fat contribute to COVID-19 myocardial inflammation?»
Частота кардиальной патологии, ассоциированной с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 достигает по разным сообщениям от 7 до 31%.
Возможным патогенетическим механизмом её считается:
- прямое повреждение миокарда, реализуемое через АПФ2,
- повреждение, вызванное развитием гипоксии,
- повреждение микрососудов,
- синдром системной воспалительной реакции.
Выявлено, что в эпикардиальной жировой ткани экспрессируются в более высокой концентрации ФНО-а, ИЛ-6, АПФ2, обуславливающие повреждение сердца при коронавирусной инфекции. Проникновение SARS-CoV-2 в сердце осуществляется через АПФ2 эпикардиальной жировой ткани, а каскад воспалительных реакций, поддерживаемый ФНО-а, ИЛ-6 усугубляет повреждение сердца.
Количество эпикардиальной жировой ткани больше у людей с ожирением, что ассоциируется с ухудшением и более тяжелом течением кардиальной патологии у данной когорты пациентов.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/24/2334/5848376?rss=1
OUP Academic
Epicardial adipose tissue: fuel for COVID-19-induced cardiac injury?
This Commentary referes to ‘Does epicardial fat contribute to COVID-19 myocardial inflammation?’, by E.A. Malavazos et al., 2020;41:2333.
Идиопатический эозинофильный миокардит маскируется под острый коронарный синдром
Эозинофильный миокардит — редкое потенциально жизнеугрожающее заболевание, характеризующееся повышенной концентрацией эозинофилов, выделением медиаторов воспаления и развитием некроза. Как правило, заболевание поражает лиц, не имеющих в анамнезе кардиальной патологии, преимущественно мужчин молодого возраста.
Британские ученые опубликовали клинический случай развития эозинофильного миокардита у женщины 62 лет. При поступлении в клинику у неё имели место симптомы острого коронарного синдрома (инверсия зубца Т на ЭКГ, повышение уровня тропонина). В клиническом анализе крови — эозинофилия. Выполненная коронароангиография не выявила нарушений нормального анатомического строения коронарных артерий. При проведении эхокардиографии, МРТ сердца обнаружены признаки систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), подвижный апикальный тромб ЛЖ и перикардиальный выпот в умеренном количестве.
По имеющимся данным мультидисциплинарным советом был диагностирован эозинофильный миокардит. Инициирована терапия глюкокортикостероидами, апиксабаном, в результате чего достигнута нормализация уровня эозинофилов в крови к 10 дню заболевания. Восстановление функции левого желудочка и лизирование тромба осуществилось к концу 3 месяца терапии.
Выводы:
Данный клинический случай показывает, что эозинофильный миокардит является редкой причиной острой сердечной недостаточности с тромбом ЛЖ. В нашем случае, сообщают ученые, было проведено обследование, направленное на исключение острого коронарного события, случайно была обнаружена эозинофилия. Дальнейшая визуализация сердца выявила признаки умеренной дисфункции ЛЖ, выпота в перикарде и тромба ЛЖ. После междисциплинарного обсуждения был поставлен диагноз эозинофильный миокардит. Пациент лечился с помощью высоких доз стероидов и антикоагулянтов, что привело к быстрому возврату к нормальным уровням эозинофилии в течение 4 дней после начала лечения. Динамический эхокардиографический контроль выявил возвращение к нормальной функции ЛЖ и разрешение тромба в течение 3 месяцев.
Оригинальная публикация:
https://erp.bioscientifica.com/view/journals/echo/7/1/ERP-19-0044.xml
Эозинофильный миокардит — редкое потенциально жизнеугрожающее заболевание, характеризующееся повышенной концентрацией эозинофилов, выделением медиаторов воспаления и развитием некроза. Как правило, заболевание поражает лиц, не имеющих в анамнезе кардиальной патологии, преимущественно мужчин молодого возраста.
Британские ученые опубликовали клинический случай развития эозинофильного миокардита у женщины 62 лет. При поступлении в клинику у неё имели место симптомы острого коронарного синдрома (инверсия зубца Т на ЭКГ, повышение уровня тропонина). В клиническом анализе крови — эозинофилия. Выполненная коронароангиография не выявила нарушений нормального анатомического строения коронарных артерий. При проведении эхокардиографии, МРТ сердца обнаружены признаки систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), подвижный апикальный тромб ЛЖ и перикардиальный выпот в умеренном количестве.
По имеющимся данным мультидисциплинарным советом был диагностирован эозинофильный миокардит. Инициирована терапия глюкокортикостероидами, апиксабаном, в результате чего достигнута нормализация уровня эозинофилов в крови к 10 дню заболевания. Восстановление функции левого желудочка и лизирование тромба осуществилось к концу 3 месяца терапии.
Выводы:
Данный клинический случай показывает, что эозинофильный миокардит является редкой причиной острой сердечной недостаточности с тромбом ЛЖ. В нашем случае, сообщают ученые, было проведено обследование, направленное на исключение острого коронарного события, случайно была обнаружена эозинофилия. Дальнейшая визуализация сердца выявила признаки умеренной дисфункции ЛЖ, выпота в перикарде и тромба ЛЖ. После междисциплинарного обсуждения был поставлен диагноз эозинофильный миокардит. Пациент лечился с помощью высоких доз стероидов и антикоагулянтов, что привело к быстрому возврату к нормальным уровням эозинофилии в течение 4 дней после начала лечения. Динамический эхокардиографический контроль выявил возвращение к нормальной функции ЛЖ и разрешение тромба в течение 3 месяцев.
Оригинальная публикация:
https://erp.bioscientifica.com/view/journals/echo/7/1/ERP-19-0044.xml