Масло, сахар и я
1.47K subscribers
190 photos
1 video
21 links
Основная база — http://instagram.com/sasha_or_not
Download Telegram
Белок, BCAA и чувствительность к инсулину. Часть 1

Нет такого человека, который бы не слышал об инсулиновом индексе. Этот показатель отражает магнитуду инсулинемии после приёма продукта, продукт при этом не обязательно должен содержать углеводы. Высокими и относительно высокими инсулиновыми индексами обладают белковые продукты. Пожалуй, более всего инсулинофобы демонизируют творог и прочие молочные продукты, так как выброс инсулина на них высокий донельзя. А что если я скажу, что инсулин секретируется в ответ на любые белки, а не только на казеин и белки молочной сыворотки? Надеюсь, ничего, потому что инсулина вы давно перестали бояться.

В самом феномене выработки инсулина на белковую еду нет ну вообще ничего удивительного. Я не устану повторять, что инсулин — это великий гормон с широченным спектром действия. Он не только снижает глюкозу крови и блокирует липолиз. Инсулин — мощный стимулятор синтеза белка и ингибитор протеолиза (деградации белка). Поэтому, заставляя бета-клетки продуцировать инсулин, экзогенный белок стремится быть включённым в структуры тела.

Вообще инсулиновый индекс и гликемический индекс похожи. Гликемический индекс даёт информацию о том, насколько поступающий углевод далёк от звания "полисахарид" и близок к званию "дисахарид, моносахарид". То есть, чем "проще" углевод, тем выше гликемический индекс, потому что дисахариду нужно мизерное количество времени на расщепление, и глюкоза крови быстро даст высокий пик, в ответ на который сильнее поднимется инсулин.

А вот инсулиновый индекс белковой пищи отражает, во-первых, насколько белки короткие, во-вторых, насколько белки богаты BCAA (лейцин, изолейцин, валин). То есть, логика такая же. Подобно тому, что выброс инсулина стимулирует глюкоза (мономер полисахарида), а не сам полисахарид, выброс того же инсулина стимулируют аминокислоты (мономеры белков), а не сам белок. Чем меньше времени полисахариду или белку нужно на расщепление, тем более резким будет подъем инсулина. Однако нужно оговорить, что в случае белка аминокислотный состав всё же стоит на первом месте, потому что инсулинотропный потенциал BCAA выше, чем у других аминокислот.

Я довольно часто упоминаю о механизме отрицательной обратной связи. Это крайне распространённый физиологический приём, который нужен для контроля и сдерживания процессов в организме. Например, когда тестостерон ингибирует секрецию гонадолиберина, ЛГ и ФСГ — это петля отрицательной обратной связи. Представьте, что было бы, будь обратная связь положительной. Больше тестостерона ➡️ больше ЛГ и ФСГ ➡️ ещё больше тестостерона ➡️ ещё больше ЛГ и ФСГ ➡️ взрыв, кровь, кишки, отовсюду хлещет тестостерон. Между прочим, это даже не фантастика. Почитайте на досуге об австралийских зверьках рода Antechinus. Вот прям от души советую и гарантирую эмоции.

Так вот BCAA тоже запускают отрицательную обратную связь, но не на секрецию инсулина поджелудочной, а на периферические эффекты инсулина. Лучше всего это изучено на мышцах. Инсулин, связываясь с инсулиновым рецептором на мембране мышечного волокна, запускает длинную цепочку внутриклеточных событий: рецептор активируется, фосфорилирует белки-субстраты, белки-субстраты активируют другие белки и так далее. Не думаю, что в инстаграмном (простите, телеграмном) посте стоит расписывать подробности. Вся эта цепь событий называется инсулиновым сигнальным каскадом, или инсулиновым сигналингом. Итог каскада, во-первых, — транслокация в мембрану транспортера глюкозы GLUT4, во-вторых, — активация комплекса mTOR. Последний и является стимулятором синтеза белка.

ВСАА запускают работу комплекса mTOR без участия инсулинового рецептора, а знаете, что mTOR делает в свою очередь? Ингибирует белки-субстраты инсулинового рецептора, так что инсулин больше не способен провести сигнал внутрь клетки. По всей вероятности, это акт ограничения интенсивности синтеза белка. Но, вообще-то, таким образом и GLUT4 перестаёт транслоцироваться в мембрану, а это снижает мышечную абсорбцию глюкозы.

Саспенс.
В огромном тёмном помещении застенчивый голос вопрошает, отражаясь эхом от стен: "Так это чё, ВСАА инсулинорезистентность вызывают, что ли?". Здесь, как всегда, весело. Тысяча и одно исследование с противоположными результатами. Но о них во второй части.






Zanchi NE, Guimarães-Ferreira L, Siqueira-Filho MA, et al. The possible role of leucine in modulating glucose homeostasis under distinct catabolic conditions. Med Hypotheses. 2012;79(6):883‐888.

Acheson KJ, Blondel-Lubrano A, Oguey-Araymon S, et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):525-534.

Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010;104(8):1241‐1248.
Выводы к вчерашнему посту (мои выводы, то есть, не истина в последней инстанции):

Чем выше инсулиновый индекс определённого источника белка и чем меньше углеводов поступает вместе с этим белком, тем выше будет суммарное окисление жиров после приёма пищи

Инсулин тормозит общий уровень окисления жиров только когда есть достаточно альтернативного жирам топлива (углеводов). Белки — не альтернативное жирам топливо. Оно неэффективно с точки зрения энергообеспечения

У людей с ожирением белок стимулирует окисление жиров меньше, чем у стройных людей

Чем больше белка и чем меньше жиров+углеводов поступает в приёме пищи, тем выше окисление аминокислот после приёма пищи

Чем больше белка поступает с пищей, тем выше оборот белка в организме (оборот белка = синтез белка + разрушение белка)

Чем больше белка поступает с пищей, тем активнее организм замещает часть глюкозы на аминокислоты в качестве топлива

Что всё это значит для манипуляций составом тела?

Набор мышечной массы: у меня создалось впечатление, что белок во время цикла набора должен служить только для одной цели — полностью покрыть потребность в незаменимых аминокислотах. Намеренно повышать белок в надежде увеличить синтез белка — утопическая идея. Собственно, экспериментальные подтверждения этому есть в посте от 10.11.19. Больше белка — выше синтез+выше разрушение. Меньше белка — ниже синтез+ниже разрушение. Поэтому то, что остаётся на выходе (синтез минус разрушение) — примерно одинаково. К тому же, чем выше белок — тем выше энергозатраты на его метаболизм. Вы просто усложняете себе задачу. Чтобы создать надлежащий % профицита — придётся есть больше углеводов и жиров. Кстати, имейте в виду, мы говорим не о новичках и не о тех, кто до прихода в спротзал ел 0.001г белка на кг массы тела. Мы говорим о людях, у которых уже есть тренировочный стаж и которые уже долгое время потребляют достаточно белка.

Снижение жировой массы: здесь без вопросов, белок — выигрышный нутриент, как ни крути. Метаболизм белка энергетически дорог (синтез пептидных связей, фолдинг, протеолиз в протеасоме, глюконеогенез, синтез мочевины и так далее). Покрывать энергозатраты чем будем? Правильно, жирами. Жестить я бы, однако, не стала. Зачем вам столько мочевины в крови? Кстати, будьте внимательны при чтении исследований, если видите “увеличился % безжировой массы тела”. Он увеличился, потому что снизился % жировой массы. Абсолютные значения могли остаться такими же.

Что же до чувствительности к инсулину — да, вероятно, при высоком потреблении белка она действительно немного снижается в мышцах и жировой ткани. Механизм в посте от 20.11.20. Но такое снижение чувствительности слабо выражено, поэтому я не вижу за ним опасности. Тем более, в печени чувствительность, вероятно, не снижается, а это очень важно (исходя из того, что известно на данный момент, сказать за это “спасибо” следует глюкагону). Ведь именно печень — главный контроллер гликемии. Кроме того, чувствительность к инсулину в мышцах повышается от физических нагрузок. И, конечно, не забываем про клетчатку.

И всё же я призываю вас быть осторожными с повышением белка. Особенно, если есть проблемы с печенью, почками, вы принимаете глюкокортикоиды и в семье есть больные диабетом первого типа.