Хочу с другой стороны посмотреть на проблему диабета, нынешнего вируса и психических проблем. А именно: ну ок, вот есть в публичном пространстве информация о том, что инсулинорезистентность, диабет и в особенности проблемы поддержания стабильного уровня сахара в крови очень сильно ухудшают прогноз при возможном заболевании ковидом. И каково людям жить с этим знанием? Как оно на них влияет, и что они могут сделать, чтобы ограничить пагубные последствия возникающих у них реакций на эту информацию?
(Это, на самом деле, релевантно не только для диабета, но и для всех других групп риска.)
Сегодня я прочитала три статьи, но есть и еще; продолжу в следующий раз.
Бразильские ученые (1) проводили опрос взрослых людей с диабетом 1 типа (52 человека) и 2 типа (68 человек). Они обнаружили, что психические проблемы субклинического уровня присутствуют у 93% этой выборки, взятой суммарно. Существенный уровень психологического дистресса был обнаружен у 43%, при этом среди группы с диабетом 2 типа количество людей с высоким уровнем психологического дистресса было больше. Три четверти опрошенных проявляли склонность к нарушению пищевого поведения (либо заедали стресс, либо жестко ограничивали себя в еде). Практически каждый пятый из опрошенных сообщал о проблемах со сном.
Депрессия и тревожность, с одной стороны, и диабет, с другой, часто присутствуют одновременно (особенно это касается диабета второго типа); психические коморбидности ухудшают течение соматического заболевания, а это, в свою очередь, усугубляет психические проблемы, и получается порочный круг.
Исследователи делают вывод, что многим людям в ситуации карантина и сопровождающего его высокого стресса трудно самостоятельно поддерживать привычки, обеспечивающие здоровый образ жизни и контроль над заболеванием. Также снижение дохода может оказаться фактором, влияющим на состав рациона. Тем более важной они считают предоставление психологической помощи и поддержки людям, больным диабетом, а также полезным может быть коучинг здоровья. Важно разрабатывать стратегии, помогающие людям поддерживать оптимальный уровень сахара в крови в длительной стрессовой ситуации.
Датские ученые (2) провели онлайн-опрос 2430 пациентов, больных диабетом, об имеющихся у них тревогах, связанных с риском заболеть ковидом. Они обнаружили, что больше всего тревог у женщин, у людей, имеющих осложнения диабета, у людей, переживающих одиночество и невозможность поговорить с кем-то о тревогах и проблемах, связанных с диабетом, и, в частности, у тех, у кого в результате карантина поменялись привычки, связанные с поддержанием здоровья и контролем заболевания. У тех, у кого было больше тревог, связанных с риском заболеть ковидом, чаще развивались тенденции к обсессивно-компульсивным состояниям (они, в частности, начинали чаще проверять у себя уровень сахара и чаще и дольше занимались физическими упражнениями; однако это, скорее всего, можно отнести к адаптивным реакциям на стресс, а не к “нарушениям”). Эти же ученые исследовали уровень одиночества у людей с диабетом до начала пандемии, и, сравнив данные двух исследований, обнаружили, что обозначение людей с диабетом как группы риска и соответствующее ужесточение требований карантина приводит к тому, что чувство одиночества и “оставленности за бортом” социального взаимодействия возникает существенно чаще и переживается интенсивнее. Они пишут о важности программ поддержки в пациентских сообществах.
Индийские ученые (3) отмечают, что хронический стресс приводит к нарушению секреции кортизола, которая может приводить к ожирению и метаболическому синдрому, что повышает риск развития диабета втрое. Они пишут о том, насколько важно системно подходить к заботе о себе, если вы относитесь к той или иной группе риска. В частности, они перечисляют следующие тактики:
⁃ чем-то вдохновляться
⁃ вспоминать о ценностях и мечтах
⁃ вспоминать о том, как в прошлом удавалось преодолевать трудности
⁃ ставить и отслеживать маленькие достижимые цели на обозримых промежутках времени (в т.ч. планировать день)
(Это, на самом деле, релевантно не только для диабета, но и для всех других групп риска.)
Сегодня я прочитала три статьи, но есть и еще; продолжу в следующий раз.
Бразильские ученые (1) проводили опрос взрослых людей с диабетом 1 типа (52 человека) и 2 типа (68 человек). Они обнаружили, что психические проблемы субклинического уровня присутствуют у 93% этой выборки, взятой суммарно. Существенный уровень психологического дистресса был обнаружен у 43%, при этом среди группы с диабетом 2 типа количество людей с высоким уровнем психологического дистресса было больше. Три четверти опрошенных проявляли склонность к нарушению пищевого поведения (либо заедали стресс, либо жестко ограничивали себя в еде). Практически каждый пятый из опрошенных сообщал о проблемах со сном.
Депрессия и тревожность, с одной стороны, и диабет, с другой, часто присутствуют одновременно (особенно это касается диабета второго типа); психические коморбидности ухудшают течение соматического заболевания, а это, в свою очередь, усугубляет психические проблемы, и получается порочный круг.
Исследователи делают вывод, что многим людям в ситуации карантина и сопровождающего его высокого стресса трудно самостоятельно поддерживать привычки, обеспечивающие здоровый образ жизни и контроль над заболеванием. Также снижение дохода может оказаться фактором, влияющим на состав рациона. Тем более важной они считают предоставление психологической помощи и поддержки людям, больным диабетом, а также полезным может быть коучинг здоровья. Важно разрабатывать стратегии, помогающие людям поддерживать оптимальный уровень сахара в крови в длительной стрессовой ситуации.
Датские ученые (2) провели онлайн-опрос 2430 пациентов, больных диабетом, об имеющихся у них тревогах, связанных с риском заболеть ковидом. Они обнаружили, что больше всего тревог у женщин, у людей, имеющих осложнения диабета, у людей, переживающих одиночество и невозможность поговорить с кем-то о тревогах и проблемах, связанных с диабетом, и, в частности, у тех, у кого в результате карантина поменялись привычки, связанные с поддержанием здоровья и контролем заболевания. У тех, у кого было больше тревог, связанных с риском заболеть ковидом, чаще развивались тенденции к обсессивно-компульсивным состояниям (они, в частности, начинали чаще проверять у себя уровень сахара и чаще и дольше занимались физическими упражнениями; однако это, скорее всего, можно отнести к адаптивным реакциям на стресс, а не к “нарушениям”). Эти же ученые исследовали уровень одиночества у людей с диабетом до начала пандемии, и, сравнив данные двух исследований, обнаружили, что обозначение людей с диабетом как группы риска и соответствующее ужесточение требований карантина приводит к тому, что чувство одиночества и “оставленности за бортом” социального взаимодействия возникает существенно чаще и переживается интенсивнее. Они пишут о важности программ поддержки в пациентских сообществах.
Индийские ученые (3) отмечают, что хронический стресс приводит к нарушению секреции кортизола, которая может приводить к ожирению и метаболическому синдрому, что повышает риск развития диабета втрое. Они пишут о том, насколько важно системно подходить к заботе о себе, если вы относитесь к той или иной группе риска. В частности, они перечисляют следующие тактики:
⁃ чем-то вдохновляться
⁃ вспоминать о ценностях и мечтах
⁃ вспоминать о том, как в прошлом удавалось преодолевать трудности
⁃ ставить и отслеживать маленькие достижимые цели на обозримых промежутках времени (в т.ч. планировать день)
⁃ выражать чувства в разных формах экспрессивных искусств (движение, музыка, изобразительные искусства, письмо)
⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)
⁃ обращаться за помощью
⁃ анализировать трудности и решать проблемы
⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов
⁃ заниматься приятными и полезными делами
⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью
⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете
⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)
В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья.
#этот_самый_вирус #группы_риска #диабет #коморбидная_депрессия #работа_с_сообществами #интегративный_подход #забота_о_себе #карантин
(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6
(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?
L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)
https://doi.org/10.1111/dme.14319
(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025
⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)
⁃ обращаться за помощью
⁃ анализировать трудности и решать проблемы
⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов
⁃ заниматься приятными и полезными делами
⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью
⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете
⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)
В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья.
#этот_самый_вирус #группы_риска #диабет #коморбидная_депрессия #работа_с_сообществами #интегративный_подход #забота_о_себе #карантин
(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6
(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?
L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)
https://doi.org/10.1111/dme.14319
(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025
BioMed Central
Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes…
Background In patients with diabetes, the prevalence of depression and anxiety symptoms is about two to four times greater than in the general population. The association between diabetes and mental health disorders could be exacerbated in a stressful environment…
Ну вот и еще четыре недели прошли, когда мне удавалось практически каждый день читать и писать что-то, имеющее отношение к психонейроэндокриноиммунологии. Очень любопытно, что из этого вас затронуло и побудило задуматься, а может быть, даже и сделать какие-то шаги в сторону предпочитаемой жизни. И/ или начать копать самостоятельно в ту или иную сторону. Расскажите, куда это все вас ведет?
За это время были опубликованы кусочки про
— книгу Сатчина Панды “Циркадный код”
— связь депрессии с нарушением циркадианного ритма
— эффекты интервального голодания, сдвинутого по фазе с циклом сна/бодрствования (по типу мусульманского поста)
— сезонное аффективное расстройство и интересные связи с другими хронобиологическими симптомами (в т.ч. с дисфорическим ПМС)
— связь сезонного аффективного расстройства с уровнем адипонектина, инсулинорезистентностью, продукцией мелатонина и т.п. (с рекомендациями)
— результаты лечения ревматоидного и псориатического артрита в Центре функциональной медицины
— исследование преимущества функциональной медицины и комплексного подхода к лечению
— разные моменты, связанные с изменением привычек (при настройке питания и т.п.)
— книгу Шахру Изади “Метод доброты”
— связь проблем с зубами с другими заболеваниями, в том числе, психическими
— книгу Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия”
— метафоры болезни в случае аутоиммунных заболеваний
— то, что написано о ПНЭИ в книге И.Смитиенко “Иммунитет атакует”, и про взгляд функциональной медицины на причины возникновения аутоиммунных заболеваний
— то, что у людей, тяжело больных ковидом, обнаруживаются аутоиммунные антитела ко множеству “мишеней”
— исследование д-ра Мэнсфилда (роль элиминационной диеты и подбора персонализированного рациона для пациентов, больных ревматоидным артритом)
— рекомендации по питанию для людей, склонных к высокой тревожности
— таппинг (технику эмоциональной свободы)
— пошаговый план изменений (в противовес попыткам сделать все и сразу)
— микроглию и нейровоспаление (по материалам книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”)
— глимфатическую систему
— зонулин и проницаемость кишечного эпителия (и про повышение уровня зонулина в случае различных заболеваний)
— “определитель симптомов” и по аналогии с ним “определитель рациона”
— размышления о лечебном питании в российских реалиях
— психологические и психиатрические последствия ковида
— различие в протекании заболевания ковидом у людей с разным уровнем контроля сахара в крови при диабете
— влияние ситуации пандемии и карантина на психическое состояние людей группы риска
#праздник_пней #второй_праздник_пней #пнэи #психонейроэндокриноиммунология
За это время были опубликованы кусочки про
— книгу Сатчина Панды “Циркадный код”
— связь депрессии с нарушением циркадианного ритма
— эффекты интервального голодания, сдвинутого по фазе с циклом сна/бодрствования (по типу мусульманского поста)
— сезонное аффективное расстройство и интересные связи с другими хронобиологическими симптомами (в т.ч. с дисфорическим ПМС)
— связь сезонного аффективного расстройства с уровнем адипонектина, инсулинорезистентностью, продукцией мелатонина и т.п. (с рекомендациями)
— результаты лечения ревматоидного и псориатического артрита в Центре функциональной медицины
— исследование преимущества функциональной медицины и комплексного подхода к лечению
— разные моменты, связанные с изменением привычек (при настройке питания и т.п.)
— книгу Шахру Изади “Метод доброты”
— связь проблем с зубами с другими заболеваниями, в том числе, психическими
— книгу Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия”
— метафоры болезни в случае аутоиммунных заболеваний
— то, что написано о ПНЭИ в книге И.Смитиенко “Иммунитет атакует”, и про взгляд функциональной медицины на причины возникновения аутоиммунных заболеваний
— то, что у людей, тяжело больных ковидом, обнаруживаются аутоиммунные антитела ко множеству “мишеней”
— исследование д-ра Мэнсфилда (роль элиминационной диеты и подбора персонализированного рациона для пациентов, больных ревматоидным артритом)
— рекомендации по питанию для людей, склонных к высокой тревожности
— таппинг (технику эмоциональной свободы)
— пошаговый план изменений (в противовес попыткам сделать все и сразу)
— микроглию и нейровоспаление (по материалам книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”)
— глимфатическую систему
— зонулин и проницаемость кишечного эпителия (и про повышение уровня зонулина в случае различных заболеваний)
— “определитель симптомов” и по аналогии с ним “определитель рациона”
— размышления о лечебном питании в российских реалиях
— психологические и психиатрические последствия ковида
— различие в протекании заболевания ковидом у людей с разным уровнем контроля сахара в крови при диабете
— влияние ситуации пандемии и карантина на психическое состояние людей группы риска
#праздник_пней #второй_праздник_пней #пнэи #психонейроэндокриноиммунология
Сегодня я читала статьи, касающиеся того, что происходит с митохондриями под воздействием нынешнего вируса. Очевидно, что если мы имеем в качестве одного из ведущих симптомов и длящихся последствий дичайшую слабость, значит, как раз митохондрии и пострадали.
Ну и да. Я нашла четыре зубодробительные вирусологические статьи, две из которых совсем свеженькие (опубликованы в конце октября), которые подтверждают, что ковид атакует митохондрии, и объясняют, как именно он это делает. Там же достаточно интересно написано о том, как именно повреждение митохондрий запускает воспалительный каскад, и как нарушенная к моменту начала заболевания функция митохондрий ведет к более тяжелому течению заболевания.
Соответственно, вопрос, а что делать-то с митохондриями в результате? Как им помочь? Для профилактики заболевания, более легкого его течения и уменьшения последствий. Особенно меня, как всегда, интересует вопрос “что мы можем делать дома”, какие возможны способы нефармакологической поддержки и регуляции, что зависит от нас и какие можно делать маленькие шаги. Я уже видела отдельные куски информации по этому поводу (некоторые — довольно крупные), и следующим шагом я сведу их в нечто удобное для восприятия.
#этот_самый_вирус #митохондрии
(1)
Johannes Burtscher, Giuseppe Cappellano, Akiko Omori, Takumi Koshiba, Grégoire P. Millet,
Mitochondria: In the Cross Fire of SARS-CoV-2 and Immunity,
iScience,
Volume 23, Issue 10,
2020,
101631,
ISSN 2589-0042,
https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101631.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004220308233)
(2) A novel viral protein translation mechanism reveals mitochondria as a target for antiviral drug development, Zhenguo Cheng, Danhua Zhang, Jingfei Chen, Yifan Wu, Xiaowen Liu, Lingling Si, Zhe Zhang, Na Zhang, Zhongxian Zhang, Wei Liu, Hong Liu, Lirong Zhang, Lijie Song, Louisa S Chard Dunmall, Jianzeng Dong, Nicholas R Lemoine, Yaohe Wang, bioRxiv 2020.10.19.344713; doi: https://doi.org/10.1101/2020.10.19.344713 , https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.19.344713v1
(3) Gatti Priya, Ilamathi Hema Saranya, Todkar Kiran, Germain Marc
Mitochondria Targeted Viral Replication and Survival Strategies—Prospective on SARS-CoV-2
Frontiers in Pharmacology
11; 2020
1364
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2020.578599
DOI=10.3389/fphar.2020.578599
ISSN=1663-9812
(4) Decoding SARS-CoV-2 hijacking of host mitochondria in COVID-19 pathogenesis
Keshav K. Singh, Gyaneshwer Chaubey, Jake Y. Chen, and Prashanth Suravajhala
American Journal of Physiology-Cell Physiology 2020 319:2, C258-C267
Ну и да. Я нашла четыре зубодробительные вирусологические статьи, две из которых совсем свеженькие (опубликованы в конце октября), которые подтверждают, что ковид атакует митохондрии, и объясняют, как именно он это делает. Там же достаточно интересно написано о том, как именно повреждение митохондрий запускает воспалительный каскад, и как нарушенная к моменту начала заболевания функция митохондрий ведет к более тяжелому течению заболевания.
Соответственно, вопрос, а что делать-то с митохондриями в результате? Как им помочь? Для профилактики заболевания, более легкого его течения и уменьшения последствий. Особенно меня, как всегда, интересует вопрос “что мы можем делать дома”, какие возможны способы нефармакологической поддержки и регуляции, что зависит от нас и какие можно делать маленькие шаги. Я уже видела отдельные куски информации по этому поводу (некоторые — довольно крупные), и следующим шагом я сведу их в нечто удобное для восприятия.
#этот_самый_вирус #митохондрии
(1)
Johannes Burtscher, Giuseppe Cappellano, Akiko Omori, Takumi Koshiba, Grégoire P. Millet,
Mitochondria: In the Cross Fire of SARS-CoV-2 and Immunity,
iScience,
Volume 23, Issue 10,
2020,
101631,
ISSN 2589-0042,
https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101631.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004220308233)
(2) A novel viral protein translation mechanism reveals mitochondria as a target for antiviral drug development, Zhenguo Cheng, Danhua Zhang, Jingfei Chen, Yifan Wu, Xiaowen Liu, Lingling Si, Zhe Zhang, Na Zhang, Zhongxian Zhang, Wei Liu, Hong Liu, Lirong Zhang, Lijie Song, Louisa S Chard Dunmall, Jianzeng Dong, Nicholas R Lemoine, Yaohe Wang, bioRxiv 2020.10.19.344713; doi: https://doi.org/10.1101/2020.10.19.344713 , https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.19.344713v1
(3) Gatti Priya, Ilamathi Hema Saranya, Todkar Kiran, Germain Marc
Mitochondria Targeted Viral Replication and Survival Strategies—Prospective on SARS-CoV-2
Frontiers in Pharmacology
11; 2020
1364
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2020.578599
DOI=10.3389/fphar.2020.578599
ISSN=1663-9812
(4) Decoding SARS-CoV-2 hijacking of host mitochondria in COVID-19 pathogenesis
Keshav K. Singh, Gyaneshwer Chaubey, Jake Y. Chen, and Prashanth Suravajhala
American Journal of Physiology-Cell Physiology 2020 319:2, C258-C267
“Нельзя вот просто так взять и” (с) за один день раскрыть тему митохондрий 🙂 Поэтому я на ней некоторое время неторопливо потопчусь. Сегодня расскажу немного про доктора Терри Валс.
Помните, мы с вами несколько недель назад обсуждали, какие есть идеи, “от чего все болезни”, если рассматривать организм на разных уровнях, от молекулярного до политически-государственного и ценностно-смыслового? Там на молекулярном уровне была гипотеза, что “все болезни от” окислительного стресса, а на внутриклеточном, что “все болезни от” дисфункции митохондрий.
Вообще некоторые авторы высказывают достаточно радикальную мысль, что в принципе “хроническая болезнь/старение” (состояние, противоположное здоровью/ оптимальному функционированию) — во многих частных случаях разных диагнозов имеет в своей основе общие биологические механизмы. А конкретный путь реализации этого механизма определяется тем, где в организме слабое звено, заданное сочетанием генетической предрасположенности и средовых условий. Я не имею мнения по поводу истинности этого высказывания, но я понимаю амбициозные попытки авторов найти, так сказать, отмычку, подходящую ко всем замкам.
К чему я это? К тому, что с идеей о роли митохондрий в развитии разных заболеваний я познакомилась несколько лет тому назад, читая книгу доктора Терри Валс о ее протоколе нефармакологического лечения аутоиммунных заболеваний. Она пишет: “Дисфункция начинается на внутриклеточном уровне. Средовые условия (например, доступность питательных веществ) меняются так, что в каких-то областях организма митохондрии начинают функционировать неоптимально; они не только не производят достаточно энергии, они еще не подают больным и дисфункциональным клеткам сигнал “пора заканчивать”; еще они производят слишком много свободных радикалов и инициируют избыточный иммунный ответ. Когда не умирают дисфункциональные клетки, мы наблюдаем развитие дисфункции в тканях, органах и системах органов. Когда дело доходит до органов и систем, только на этом этапе медицина пытается сориентироваться и поставить диагноз. Но процесс начался гораздо раньше, и начался он с того, что митохондриям чего-то важного не хватило”.
Сама доктор Валс пришла к этому выводу, пытаясь разобраться, как она может вылечить себя от рассеянного склероза. У нее была вторичная прогрессирующая форма РС, и как хороший аллопатический врач, она принимала фармакологическую терапию, но, к сожалению, ей не помогало. Она была вынуждена перемещаться в моторизованной наклонной инвалидной коляске. Тогда она решила поставить над собой клинический эксперимент и составила для себя рацион лечебного питания, физиотерапии и работы с психологическими состояниями. Если все началось с того, что митохондриям чего-то важного не хватило, то надо попробовать им это дать в достаточном количестве. Тогда они выйдут из “режима экономии”, произведут новые митохондрии и избавятся от старых и дисфункциональных; соответственно, в клетке станет больше доступной энергии, все прочие внутриклеточные системы смогут работать более свободно, наладятся регуляторные процессы. И как процесс болезни развивался от внутриклеточного уровня до уровня органов и тканей, так и процесс выздоровления будет развиваться аналогичным образом. (И скорость его будет зависеть, в целом, от того, насколько быстро обновляются клетки в тех или иных органах; например, в среднем мы получаем совершенно новую печень за 5 месяцев, а новую микроглию за 12.)
Ее идея была такова, что питательные вещества надо получать по возможности из еды, а не из капсул. Поэтому она рассчитала, сколько чего ей нужно есть. Через три месяца после начала эксперимента она ходила с палкой, через четыре — без палки, потом смогла ездить на велосипеде и верхом (… вот тут я офигеваю, потому что я знаю многих людей, у которых и без рассеянного склероза способность удерживать равновесие в седле лошади или велосипеда минимальна).
Сейчас она проводит клинические исследования этого нутрициологического протокола.
Помните, мы с вами несколько недель назад обсуждали, какие есть идеи, “от чего все болезни”, если рассматривать организм на разных уровнях, от молекулярного до политически-государственного и ценностно-смыслового? Там на молекулярном уровне была гипотеза, что “все болезни от” окислительного стресса, а на внутриклеточном, что “все болезни от” дисфункции митохондрий.
Вообще некоторые авторы высказывают достаточно радикальную мысль, что в принципе “хроническая болезнь/старение” (состояние, противоположное здоровью/ оптимальному функционированию) — во многих частных случаях разных диагнозов имеет в своей основе общие биологические механизмы. А конкретный путь реализации этого механизма определяется тем, где в организме слабое звено, заданное сочетанием генетической предрасположенности и средовых условий. Я не имею мнения по поводу истинности этого высказывания, но я понимаю амбициозные попытки авторов найти, так сказать, отмычку, подходящую ко всем замкам.
К чему я это? К тому, что с идеей о роли митохондрий в развитии разных заболеваний я познакомилась несколько лет тому назад, читая книгу доктора Терри Валс о ее протоколе нефармакологического лечения аутоиммунных заболеваний. Она пишет: “Дисфункция начинается на внутриклеточном уровне. Средовые условия (например, доступность питательных веществ) меняются так, что в каких-то областях организма митохондрии начинают функционировать неоптимально; они не только не производят достаточно энергии, они еще не подают больным и дисфункциональным клеткам сигнал “пора заканчивать”; еще они производят слишком много свободных радикалов и инициируют избыточный иммунный ответ. Когда не умирают дисфункциональные клетки, мы наблюдаем развитие дисфункции в тканях, органах и системах органов. Когда дело доходит до органов и систем, только на этом этапе медицина пытается сориентироваться и поставить диагноз. Но процесс начался гораздо раньше, и начался он с того, что митохондриям чего-то важного не хватило”.
Сама доктор Валс пришла к этому выводу, пытаясь разобраться, как она может вылечить себя от рассеянного склероза. У нее была вторичная прогрессирующая форма РС, и как хороший аллопатический врач, она принимала фармакологическую терапию, но, к сожалению, ей не помогало. Она была вынуждена перемещаться в моторизованной наклонной инвалидной коляске. Тогда она решила поставить над собой клинический эксперимент и составила для себя рацион лечебного питания, физиотерапии и работы с психологическими состояниями. Если все началось с того, что митохондриям чего-то важного не хватило, то надо попробовать им это дать в достаточном количестве. Тогда они выйдут из “режима экономии”, произведут новые митохондрии и избавятся от старых и дисфункциональных; соответственно, в клетке станет больше доступной энергии, все прочие внутриклеточные системы смогут работать более свободно, наладятся регуляторные процессы. И как процесс болезни развивался от внутриклеточного уровня до уровня органов и тканей, так и процесс выздоровления будет развиваться аналогичным образом. (И скорость его будет зависеть, в целом, от того, насколько быстро обновляются клетки в тех или иных органах; например, в среднем мы получаем совершенно новую печень за 5 месяцев, а новую микроглию за 12.)
Ее идея была такова, что питательные вещества надо получать по возможности из еды, а не из капсул. Поэтому она рассчитала, сколько чего ей нужно есть. Через три месяца после начала эксперимента она ходила с палкой, через четыре — без палки, потом смогла ездить на велосипеде и верхом (… вот тут я офигеваю, потому что я знаю многих людей, у которых и без рассеянного склероза способность удерживать равновесие в седле лошади или велосипеда минимальна).
Сейчас она проводит клинические исследования этого нутрициологического протокола.
Я положу в комменты видео выступления доктора Валс на TEDx, потому что, мне кажется, интересно посмотреть на человека, который сумел хорошо поработать мозгом даже тогда, когда в мозге шла активная демиелинизация.
#митохондрии #терри_валс #все_болезни_от_чего #рассеянный_склероз #расслабленный_взял_постель_свою_и_пошел
#митохондрии #терри_валс #все_болезни_от_чего #рассеянный_склероз #расслабленный_взял_постель_свою_и_пошел
Продолжу про митохондрии. Поверхностный поиск по переведенным на русский книгам выдал мне два результата. Один из них — перевод книги доктора Джозефа Меркола “Клетка “на диете””, где он описывает "митохондриальную метаболическую терапию" (название на английском Fat for Fuel).
Там вначале довольно просто и интересно рассказывается про митохондрии и их функции, а дальше автор очень подробно описывает вариант кетогенной диеты, отличающийся от наиболее распространенной/ “стереотипной” кето-диеты тем, что ограничивается количество белка (до 1 г на килограмм мышечной массы; с описанием большого количества исключений из этого правила). Общая идея — восстановить метаболическую гибкость, а для этого отказаться от простых углеводов, увеличить количество хороших жиров и клетчатки, следить за уровнем белка, пить много воды. Также важно, когда именно есть (автор описывает разные варианты периодического голодания и разгрузочных дней); обязательным является трехчасовой интервал между последним приемом пищи и отходом ко сну. Подробно описаны разные способы перестроиться с привычного режима питания на рекомендуемый и способы отслеживания, что работает или не работает. Важно, что подробно описаны противопоказания, ограничения и ситуации, когда важно проконсультироваться с врачом. Некоторое впечатление создается, что основная его аудитория читателей — это люди пострепродуктивного возраста.
Помимо настройки питания, автор рекомендует для оздоровления митохондрий:
- закаливание (обливание холодной водой)
- хождение босиком (лучше всего по земле, траве, песку или хотя бы по камню/ керамической плитке)
- физические упражнения
- солнечный свет
- такие пищевые добавки, как берберин, коэнзим Q10, L-карнитин, магний
завтра напишу про вторую книжку
#митохондрии #джозеф_меркола #кетоны #метаболическая_гибкость #интервальное_голодание
Там вначале довольно просто и интересно рассказывается про митохондрии и их функции, а дальше автор очень подробно описывает вариант кетогенной диеты, отличающийся от наиболее распространенной/ “стереотипной” кето-диеты тем, что ограничивается количество белка (до 1 г на килограмм мышечной массы; с описанием большого количества исключений из этого правила). Общая идея — восстановить метаболическую гибкость, а для этого отказаться от простых углеводов, увеличить количество хороших жиров и клетчатки, следить за уровнем белка, пить много воды. Также важно, когда именно есть (автор описывает разные варианты периодического голодания и разгрузочных дней); обязательным является трехчасовой интервал между последним приемом пищи и отходом ко сну. Подробно описаны разные способы перестроиться с привычного режима питания на рекомендуемый и способы отслеживания, что работает или не работает. Важно, что подробно описаны противопоказания, ограничения и ситуации, когда важно проконсультироваться с врачом. Некоторое впечатление создается, что основная его аудитория читателей — это люди пострепродуктивного возраста.
Помимо настройки питания, автор рекомендует для оздоровления митохондрий:
- закаливание (обливание холодной водой)
- хождение босиком (лучше всего по земле, траве, песку или хотя бы по камню/ керамической плитке)
- физические упражнения
- солнечный свет
- такие пищевые добавки, как берберин, коэнзим Q10, L-карнитин, магний
завтра напишу про вторую книжку
#митохондрии #джозеф_меркола #кетоны #метаболическая_гибкость #интервальное_голодание
Вторая книга про митохондрии, которую я нашла при поверхностном поиске, в русском переводе называется “Эгоистичная митохондрия” (…ну почему, почему эгоистичная?!!). Если переводить название с английского, не выпендриваясь, получится “Митохондрии и будущее медицины” (издана в 2018 г).
Эта книга очень хороша для тех, кто не учил в школе или университете цитологию и основы молекулярной биологии (или учил, но подзабыл), кто готов погрызть гранит науки и кому интересно, что конкретно происходит в митохондриях при производстве энергии, регуляции “клеточного самоубийства” (апоптоза), при избытке свободных радикалов, при гипоксии, при неоптимальном питании, при различных заболеваниях и т.п. Если вы хотите разобраться, что такое метаболизм, как меняются процессы производства энергии при разном уровне физической нагрузки — в этой книге вы найдете для себя множество ответов (и вопросов, которые, возможно, не приходили вам в голову).
Автор, доктор Ноу (…”обратите внимание, дети, это говорящая фамилия” 🙂 (с) - Know) очень подробно и с понятными иллюстративными сравнениями рассказывает о сложных биологических механизмах. Он пересказывает основные идеи из книги Ника Лэйна “Энергия, секс, самоубийство: митохондрии и смысл жизни” (так, что, похоже, ее целиком можно после этого не читать :)).
В том числе он рассказывает о митохондриальной гипотезе старения Э.Линана, объясняющей, почему люди одного хронологического возраста имеют разный биологический возраст.
Во второй части книги автор рассказывает о роли и биологических механизмах дисфункции митохондрий в развитии таких заболеваний, как
⁃ болезнь Альцгеймера
⁃ болезнь Паркинсона
⁃ депрессия
⁃ СДВГ
⁃ фибромиалгия, миалгический энцефаломиелит (поствирусный синдром) и синдром хронической усталости
⁃ диабет
В том числе, он пишет о биологических механизмах развития митохондриальной дисфункции как последствия приема различных лекарственных препаратов (таких, как барбитураты, аспирин, диклофенак, индометацин, парацетамол, кортикостероиды, тетрациклин, Ксанакс, диазепам (Валиум), литий, антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, химиотерапевтические препараты (в т.ч. доксорубицин), статины и секвестранты желчных кислот, лекарства от деменции (Такрин, Реминил), метформин, препараты от ВИЧ, лекарства от болезни Паркинсона).
(это я дочитала до 212-й страницы; продолжение следует; очень любопытно, что д-р Ноу напишет не только про “кто виноват”, но и про “что делать”).
#митохондрии #этот_доктор_точно_знает #ли_ноу #биологические_механизмы
Эта книга очень хороша для тех, кто не учил в школе или университете цитологию и основы молекулярной биологии (или учил, но подзабыл), кто готов погрызть гранит науки и кому интересно, что конкретно происходит в митохондриях при производстве энергии, регуляции “клеточного самоубийства” (апоптоза), при избытке свободных радикалов, при гипоксии, при неоптимальном питании, при различных заболеваниях и т.п. Если вы хотите разобраться, что такое метаболизм, как меняются процессы производства энергии при разном уровне физической нагрузки — в этой книге вы найдете для себя множество ответов (и вопросов, которые, возможно, не приходили вам в голову).
Автор, доктор Ноу (…”обратите внимание, дети, это говорящая фамилия” 🙂 (с) - Know) очень подробно и с понятными иллюстративными сравнениями рассказывает о сложных биологических механизмах. Он пересказывает основные идеи из книги Ника Лэйна “Энергия, секс, самоубийство: митохондрии и смысл жизни” (так, что, похоже, ее целиком можно после этого не читать :)).
В том числе он рассказывает о митохондриальной гипотезе старения Э.Линана, объясняющей, почему люди одного хронологического возраста имеют разный биологический возраст.
Во второй части книги автор рассказывает о роли и биологических механизмах дисфункции митохондрий в развитии таких заболеваний, как
⁃ болезнь Альцгеймера
⁃ болезнь Паркинсона
⁃ депрессия
⁃ СДВГ
⁃ фибромиалгия, миалгический энцефаломиелит (поствирусный синдром) и синдром хронической усталости
⁃ диабет
В том числе, он пишет о биологических механизмах развития митохондриальной дисфункции как последствия приема различных лекарственных препаратов (таких, как барбитураты, аспирин, диклофенак, индометацин, парацетамол, кортикостероиды, тетрациклин, Ксанакс, диазепам (Валиум), литий, антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, химиотерапевтические препараты (в т.ч. доксорубицин), статины и секвестранты желчных кислот, лекарства от деменции (Такрин, Реминил), метформин, препараты от ВИЧ, лекарства от болезни Паркинсона).
(это я дочитала до 212-й страницы; продолжение следует; очень любопытно, что д-р Ноу напишет не только про “кто виноват”, но и про “что делать”).
#митохондрии #этот_доктор_точно_знает #ли_ноу #биологические_механизмы
Вторая половина книги про “Митохондрии и будущее медицины” тоже не разочаровала, а даже, скорее, наоборот 🙂
Я нашла в ней несколько ответов на свои разные “почему” (от “почему митохондрии наследуются по материнской линии” (…а это значит, что кто бы я там ни была по паспорту, митохондрии у меня цыганские :)) до “почему после смерти происходит окоченение трупа” и “почему трудно поставить диагноз при врожденной митохондриальной дисфункции”).
Дальше про “что делать”. Особенно актуально в связи с тем, что нынешний вирус атакует именно митохондрии; и по-хорошему, для восстановления после ковида очень важно обеспечить условия для того, чтобы организм “разобрал” пострадавшие митохондрии и наделал новых хороших.
А именно:
- помнить, что “бог не создал все калории равными” 🙂 поэтому важно, чтобы рацион отличался высокой пищевой насыщенностью (как можно больше нутриентов на одну калорию, при чем самих калорий лучше набирать немного ниже дневной нормы (но не доводя себя до нервной анорексии). А это значит — нет простым углеводам, очень много некрахмалистых овощей, клетчатки, доступный белок и достаточно большое количество жирных кислот. В общем, раздолье для любителей супов, салатов и зеленых смузи.
- чередование “изобилия питательных веществ” с “временем для аутофагии” (т.е., например, сокращение длительности “пищевого окна”, разгрузочные дни)
- закаливание (периодическое попадание в низкотемпературную среду) — выходить на пару минут на балкон; проветривать помещение; спать в прохладном помещении; ходить босиком; обливаться холодной водой
- терапевтический массаж (тут надо с врачом консультироваться, если болели в тяжелой форме)
- движение, в меру возможности.
Что пишет доктор Ноу про то, чем кормить митохондрии (тут ничего особенно нового, но про биологические механизмы замечательно):
- коэнзим Q10 (профилактически всем, кому под 40 и старше, дозу подбирать индивидуально)
- L-карнитин (чтобы перетаскивать жирные кислоты через мембрану митохондрий)
- магний
- альфа-липоевая кислота (после еды и вместе с витаминами В — это не д-р Ноу пишет, это я подтянула из Бредесена и Брекмана, но это не однозначно; - ДК)
- D-рибоза
- креатин
- среднецепочечные жирные кислоты (ну или хотя бы кокосовое масло)
ну и вот оказалось замечательно, что некоторой поддерживающей терапией еще можно себя и побаловать 🙂
- пиррохинолинхинон (витамин В14 - содержится в какао-порошке и темном шоколаде)
- ресвератрол и птеростильбен (работают как синергисты; птеростильбен содержится в чернике, черном винограде; ресвератрол в арахисе и черном винограде)
#митохондрии #этот_доктор_точно_знает #ли_ноу #биологические_механизмы #что_бы_такое_съесть_чтобы_поумнеть #ведущее_к_долгой_жизни
Я нашла в ней несколько ответов на свои разные “почему” (от “почему митохондрии наследуются по материнской линии” (…а это значит, что кто бы я там ни была по паспорту, митохондрии у меня цыганские :)) до “почему после смерти происходит окоченение трупа” и “почему трудно поставить диагноз при врожденной митохондриальной дисфункции”).
Дальше про “что делать”. Особенно актуально в связи с тем, что нынешний вирус атакует именно митохондрии; и по-хорошему, для восстановления после ковида очень важно обеспечить условия для того, чтобы организм “разобрал” пострадавшие митохондрии и наделал новых хороших.
А именно:
- помнить, что “бог не создал все калории равными” 🙂 поэтому важно, чтобы рацион отличался высокой пищевой насыщенностью (как можно больше нутриентов на одну калорию, при чем самих калорий лучше набирать немного ниже дневной нормы (но не доводя себя до нервной анорексии). А это значит — нет простым углеводам, очень много некрахмалистых овощей, клетчатки, доступный белок и достаточно большое количество жирных кислот. В общем, раздолье для любителей супов, салатов и зеленых смузи.
- чередование “изобилия питательных веществ” с “временем для аутофагии” (т.е., например, сокращение длительности “пищевого окна”, разгрузочные дни)
- закаливание (периодическое попадание в низкотемпературную среду) — выходить на пару минут на балкон; проветривать помещение; спать в прохладном помещении; ходить босиком; обливаться холодной водой
- терапевтический массаж (тут надо с врачом консультироваться, если болели в тяжелой форме)
- движение, в меру возможности.
Что пишет доктор Ноу про то, чем кормить митохондрии (тут ничего особенно нового, но про биологические механизмы замечательно):
- коэнзим Q10 (профилактически всем, кому под 40 и старше, дозу подбирать индивидуально)
- L-карнитин (чтобы перетаскивать жирные кислоты через мембрану митохондрий)
- магний
- альфа-липоевая кислота (после еды и вместе с витаминами В — это не д-р Ноу пишет, это я подтянула из Бредесена и Брекмана, но это не однозначно; - ДК)
- D-рибоза
- креатин
- среднецепочечные жирные кислоты (ну или хотя бы кокосовое масло)
ну и вот оказалось замечательно, что некоторой поддерживающей терапией еще можно себя и побаловать 🙂
- пиррохинолинхинон (витамин В14 - содержится в какао-порошке и темном шоколаде)
- ресвератрол и птеростильбен (работают как синергисты; птеростильбен содержится в чернике, черном винограде; ресвератрол в арахисе и черном винограде)
#митохондрии #этот_доктор_точно_знает #ли_ноу #биологические_механизмы #что_бы_такое_съесть_чтобы_поумнеть #ведущее_к_долгой_жизни
Читая вчера у доктора Ноу про поражение клеток при ишемии-реперфузии (когда сначала они страдают от кислородной недостаточности, а потом снова получают нормальное количество кислорода), я удивилась, что он не упомянул в качестве защитного фактора серосодержащую аминокислоту таурин.
С этим скромным героем (в смысле, с таурином) я познакомилась несколько лет назад, когда рассматривала проблемы, с которыми сталкиваются люди, соблюдающие строгую веганскую диету (и по тем или иным причинам не едящие водоросли). Таурин — полунезаменимая аминокислота; то есть, в организме человека она синтезируется, но это энергоемкий и многоступенчатый процесс. Гораздо проще оказывается получить таурин с пищей или в виде добавки.
Сейчас я думаю про таурин, опять же, в контексте того, что ковид атакует митохондрии, и, как мне кажется, важно знать про все, что может их защитить (как профилактически, так и после того, как организм уже столкнулся с вирусом).
Поэтому мое сегодняшнее утреннее чтение было в Пабмеде в обнимку с ключевым словом “таурин”. Статей много, я просмотрела пока семь, но и это дает много полезной информации.
Знакомьтесь: таурин.
Таурин встречается в высокой концентрации в тканях, получающих энергию посредством окислительных процессов, и в меньшей концентрации в тканях, получающих энергию посредством процессов гликолиза. Таурин играет важную роль в функции митохондрий; в клетках эта аминокислота локализуется именно в митохондриях. Наиболее высока концентрация таурина в мозге, сетчатке глаза, сердце и половых железах; также в существенном количестве он присутствует в скелетных мышцах.
Мыши, не имеющие транспортера таурина, страдают от митохондриальной недостаточности. In vitro было показано, что добавление таурина ведет к тому, что при транскрипции митохондриальной ДНК в РНК получается меньше РНК с мутациями, характерными для митохондриального синдрома.
Таурин помогает поддерживать оптимальный кислотно-щелочной баланс для функционирования митохондрий как "энергетических станций" клетки. Он защищает митохондрии от избыточного слияния и распада в ситуациях гипоксии-реперфузии (поэтому используется как протектор во время операций на сердце и мозге, а также для восстановления клеток мышечной ткани после гипоксии). Клетки, получившие дополнительный таурин, оказываются защищены от повреждения при последующем испытании гипоксией.
Таурин является нейропротектором в ситуации ишемического инсульта. Также он играет важную роль в нейрогенезе и нейропластичности.
Таурин обладает противовоспалительным действием за счет ап-регуляции синтеза противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 (показано на ожоговых пациентах).
При диабете наблюдается уменьшение концентрации таурина в плазме. Было показано, что добавление 1 г таурина приводило к статистически значимому повышению активности ферментов-антиоксидантов (супероксид-дисмутазы и каталазы), снижению уровня С-реактивного белка и фактора некроза опухоли-альфа по сравнению с плацебо.
Таурин оказывает защитное действие на стенки сосудов; нормализует работу ренин-ангиотензиновой системы; снижает инсулинорезистентность; повышает уровень адипонектина.
Таурин модулирует иммунный ответ (причем как будучи принятым профилактически, так и после острого поражения легких (исследование на крысах)).
Таурин снижает уровень арахидоновой кислоты в плазме крови (она повышает вероятность тромбоза).
Таурин содержится в высокой концентрации в водорослях (существенно выше, чем во всем остальном), рыбе, моллюсках, и в несколько меньшей — в мясе животных и птиц, и в яйцах.
#митохондрии #таурин #гипоксия #профилактика #восстановление #ишемия #нейропластичность #диабет #воспаление
Qaradakhi, T., Gadanec, L. K., McSweeney, K. R., Abraham, J. R., Apostolopoulos, V., & Zulli, A. (2020). The Anti-Inflammatory Effect of Taurine on Cardiovascular Disease. Nutrients, 12(9), 2847. https://doi.org/10.3390/nu12092847
С этим скромным героем (в смысле, с таурином) я познакомилась несколько лет назад, когда рассматривала проблемы, с которыми сталкиваются люди, соблюдающие строгую веганскую диету (и по тем или иным причинам не едящие водоросли). Таурин — полунезаменимая аминокислота; то есть, в организме человека она синтезируется, но это энергоемкий и многоступенчатый процесс. Гораздо проще оказывается получить таурин с пищей или в виде добавки.
Сейчас я думаю про таурин, опять же, в контексте того, что ковид атакует митохондрии, и, как мне кажется, важно знать про все, что может их защитить (как профилактически, так и после того, как организм уже столкнулся с вирусом).
Поэтому мое сегодняшнее утреннее чтение было в Пабмеде в обнимку с ключевым словом “таурин”. Статей много, я просмотрела пока семь, но и это дает много полезной информации.
Знакомьтесь: таурин.
Таурин встречается в высокой концентрации в тканях, получающих энергию посредством окислительных процессов, и в меньшей концентрации в тканях, получающих энергию посредством процессов гликолиза. Таурин играет важную роль в функции митохондрий; в клетках эта аминокислота локализуется именно в митохондриях. Наиболее высока концентрация таурина в мозге, сетчатке глаза, сердце и половых железах; также в существенном количестве он присутствует в скелетных мышцах.
Мыши, не имеющие транспортера таурина, страдают от митохондриальной недостаточности. In vitro было показано, что добавление таурина ведет к тому, что при транскрипции митохондриальной ДНК в РНК получается меньше РНК с мутациями, характерными для митохондриального синдрома.
Таурин помогает поддерживать оптимальный кислотно-щелочной баланс для функционирования митохондрий как "энергетических станций" клетки. Он защищает митохондрии от избыточного слияния и распада в ситуациях гипоксии-реперфузии (поэтому используется как протектор во время операций на сердце и мозге, а также для восстановления клеток мышечной ткани после гипоксии). Клетки, получившие дополнительный таурин, оказываются защищены от повреждения при последующем испытании гипоксией.
Таурин является нейропротектором в ситуации ишемического инсульта. Также он играет важную роль в нейрогенезе и нейропластичности.
Таурин обладает противовоспалительным действием за счет ап-регуляции синтеза противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 (показано на ожоговых пациентах).
При диабете наблюдается уменьшение концентрации таурина в плазме. Было показано, что добавление 1 г таурина приводило к статистически значимому повышению активности ферментов-антиоксидантов (супероксид-дисмутазы и каталазы), снижению уровня С-реактивного белка и фактора некроза опухоли-альфа по сравнению с плацебо.
Таурин оказывает защитное действие на стенки сосудов; нормализует работу ренин-ангиотензиновой системы; снижает инсулинорезистентность; повышает уровень адипонектина.
Таурин модулирует иммунный ответ (причем как будучи принятым профилактически, так и после острого поражения легких (исследование на крысах)).
Таурин снижает уровень арахидоновой кислоты в плазме крови (она повышает вероятность тромбоза).
Таурин содержится в высокой концентрации в водорослях (существенно выше, чем во всем остальном), рыбе, моллюсках, и в несколько меньшей — в мясе животных и птиц, и в яйцах.
#митохондрии #таурин #гипоксия #профилактика #восстановление #ишемия #нейропластичность #диабет #воспаление
Qaradakhi, T., Gadanec, L. K., McSweeney, K. R., Abraham, J. R., Apostolopoulos, V., & Zulli, A. (2020). The Anti-Inflammatory Effect of Taurine on Cardiovascular Disease. Nutrients, 12(9), 2847. https://doi.org/10.3390/nu12092847
MDPI
The Anti-Inflammatory Effect of Taurine on Cardiovascular Disease
Taurine is a non-protein amino acid that is expressed in the majority of animal tissues. With its unique sulfonic acid makeup, taurine influences cellular functions, including osmoregulation, antioxidation, ion movement modulation, and conjugation of bile…
Hansen, S. H., Andersen, M. L., Cornett, C., Gradinaru, R., & Grunnet, N. (2010). A role for taurine in mitochondrial function. Journal of biomedical science, 17 Suppl 1(Suppl 1), S23. https://doi.org/10.1186/1423-0127-17-S1-S23
Milei J, Ferreira R, Llesuy S, Forcada P, Covarrubias J, Boveris A. Reduction of reperfusion injury with preoperative rapid intravenous infusion of taurine during myocardial revascularization. Am Heart J. 1992 Feb;123(2):339-45. doi: 10.1016/0002-8703(92)90644-b. PMID: 1736568.
Lak S, Ostadrahimi A, Nagili B, Asghari-Jafarabadi M, Beigzali S, Salehi F, Djafarzadeh R. Anti-Inflammatory Effect of Taurine in Burned Patients. Adv Pharm Bull. 2015 Nov;5(4):531-6. doi: 10.15171/apb.2015.072. Epub 2015 Nov 30. PMID: 26819926; PMCID: PMC4729355.
Maleki V, Mahdavi R, Hajizadeh-Sharafabad F, Alizadeh M. The effects of taurine supplementation on oxidative stress indices and inflammation biomarkers in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2020 Jan 29;12:9. doi: 10.1186/s13098-020-0518-7. PMID: 32015761; PMCID: PMC6990511.
Thirupathi A, Pinho RA, Baker JS, István B, Gu Y. Taurine Reverses Oxidative Damages and Restores the Muscle Function in Overuse of Exercised Muscle. Front Physiol. 2020 Oct 26;11:582449. doi: 10.3389/fphys.2020.582449. PMID: 33192592; PMCID: PMC7649292.
Menzie, J., Prentice, H., & Wu, J. Y. (2013). Neuroprotective Mechanisms of Taurine against Ischemic Stroke. Brain sciences, 3(2), 877–907. https://doi.org/10.3390/brainsci3020877
Milei J, Ferreira R, Llesuy S, Forcada P, Covarrubias J, Boveris A. Reduction of reperfusion injury with preoperative rapid intravenous infusion of taurine during myocardial revascularization. Am Heart J. 1992 Feb;123(2):339-45. doi: 10.1016/0002-8703(92)90644-b. PMID: 1736568.
Lak S, Ostadrahimi A, Nagili B, Asghari-Jafarabadi M, Beigzali S, Salehi F, Djafarzadeh R. Anti-Inflammatory Effect of Taurine in Burned Patients. Adv Pharm Bull. 2015 Nov;5(4):531-6. doi: 10.15171/apb.2015.072. Epub 2015 Nov 30. PMID: 26819926; PMCID: PMC4729355.
Maleki V, Mahdavi R, Hajizadeh-Sharafabad F, Alizadeh M. The effects of taurine supplementation on oxidative stress indices and inflammation biomarkers in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2020 Jan 29;12:9. doi: 10.1186/s13098-020-0518-7. PMID: 32015761; PMCID: PMC6990511.
Thirupathi A, Pinho RA, Baker JS, István B, Gu Y. Taurine Reverses Oxidative Damages and Restores the Muscle Function in Overuse of Exercised Muscle. Front Physiol. 2020 Oct 26;11:582449. doi: 10.3389/fphys.2020.582449. PMID: 33192592; PMCID: PMC7649292.
Menzie, J., Prentice, H., & Wu, J. Y. (2013). Neuroprotective Mechanisms of Taurine against Ischemic Stroke. Brain sciences, 3(2), 877–907. https://doi.org/10.3390/brainsci3020877
BioMed Central
A role for taurine in mitochondrial function - Journal of Biomedical Science
The mitochondrial pH gradient across the inner-membrane is stabilised by buffering of the matrix. A low-molecular mass buffer compound has to be localised in the matrix to maintain its alkaline pH value. Taurine is found ubiquitously in animal cells with…
Сегодня читаю про клинические исследования доктора Валс (про которую шла речь раньше на этой неделе; она предлагает мультимодальное нефармакологическое вмешательство для пациентов с рассеянным склерозом):
1. Пилотное исследование (2015). Проверяли, как воздействует ее протокол (питание + БАДы + растяжки + электростимуляция мышц + медитация + массаж) на выраженность усталости у пациентов с тяжелыми формами РС. Всего было 20 испытуемых, у одиннадцати через 3 месяца существенно уменьшились физические ограничения и это достижение сохранилось еще в течение 9 месяцев. У девяти улучшения были не так заметны. Разница между теми, кому это вмешательство оказалось более полезным, и теми, кому оно оказалось менее полезным, в первую очередь заключается в стаже болезни (чем раньше начать, тем лучше помогает) и количестве употребляемого глютена, молочных продуктов и яиц на старте исследования (чем меньше, тем лучше помогает протокол).
Bisht B, Darling W, Shivapour ET, Lutgendorf S, Snetselaar L, Chenard C, Wahls T. Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2015;5:19-35
https://doi.org/10.2147/DNND.S76523
2. Рандомизированное клиническое исследование с контрольной группой. Тридцать четыре пациента с РС (ремиттирующая форма) были разделены на две группы; экспериментальная группа следовала модифицированному палео-протоколу питания (“протокол Валс”) в течение 3,5 месяцев. Контрольная группа ничего не меняла в своем рационе. Не все закончили программу; но при сравнении тех, кто закончил, оказалось, что пациенты из экспериментальной группы чувствуют меньше усталости, лучше двигаются и симптомы коморбидных психологических нарушений у них выражены меньше.
Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative neurological and neuromuscular disease, 7, 1–18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949
3. В этом исследовании проверяли, как мультимодальное вмешательство (см. 1) влияет на психическое состояние испытуемых; обнаружили, что оно ведет к значимому снижению симптомов тревоги и депрессии, и к значимому улучшению когнитивных функций.
Lee JE, Bisht B, Hall MJ, Rubenstein LM, Louison R, Klein DT, Wahls TL. A Multimodal, Nonpharmacologic Intervention Improves Mood and Cognitive Function in People with Multiple Sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017 Mar-Apr;36(3):150-168. doi: 10.1080/07315724.2016.1255160. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28394724.
Выборки везде маленькие. Пациентам нужно было много поддержки, чтобы придерживаться на дому режима питания, стресс-менеджмента и физиотерапии.
#терри_валс #рассеянный_склероз #коморбидная_депрессия #депрессия #тревожность #аутоиммунные_заболевания #что_бы_такое_съесть_чтобы_поумнеть
1. Пилотное исследование (2015). Проверяли, как воздействует ее протокол (питание + БАДы + растяжки + электростимуляция мышц + медитация + массаж) на выраженность усталости у пациентов с тяжелыми формами РС. Всего было 20 испытуемых, у одиннадцати через 3 месяца существенно уменьшились физические ограничения и это достижение сохранилось еще в течение 9 месяцев. У девяти улучшения были не так заметны. Разница между теми, кому это вмешательство оказалось более полезным, и теми, кому оно оказалось менее полезным, в первую очередь заключается в стаже болезни (чем раньше начать, тем лучше помогает) и количестве употребляемого глютена, молочных продуктов и яиц на старте исследования (чем меньше, тем лучше помогает протокол).
Bisht B, Darling W, Shivapour ET, Lutgendorf S, Snetselaar L, Chenard C, Wahls T. Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2015;5:19-35
https://doi.org/10.2147/DNND.S76523
2. Рандомизированное клиническое исследование с контрольной группой. Тридцать четыре пациента с РС (ремиттирующая форма) были разделены на две группы; экспериментальная группа следовала модифицированному палео-протоколу питания (“протокол Валс”) в течение 3,5 месяцев. Контрольная группа ничего не меняла в своем рационе. Не все закончили программу; но при сравнении тех, кто закончил, оказалось, что пациенты из экспериментальной группы чувствуют меньше усталости, лучше двигаются и симптомы коморбидных психологических нарушений у них выражены меньше.
Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative neurological and neuromuscular disease, 7, 1–18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949
3. В этом исследовании проверяли, как мультимодальное вмешательство (см. 1) влияет на психическое состояние испытуемых; обнаружили, что оно ведет к значимому снижению симптомов тревоги и депрессии, и к значимому улучшению когнитивных функций.
Lee JE, Bisht B, Hall MJ, Rubenstein LM, Louison R, Klein DT, Wahls TL. A Multimodal, Nonpharmacologic Intervention Improves Mood and Cognitive Function in People with Multiple Sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017 Mar-Apr;36(3):150-168. doi: 10.1080/07315724.2016.1255160. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28394724.
Выборки везде маленькие. Пациентам нужно было много поддержки, чтобы придерживаться на дому режима питания, стресс-менеджмента и физиотерапии.
#терри_валс #рассеянный_склероз #коморбидная_депрессия #депрессия #тревожность #аутоиммунные_заболевания #что_бы_такое_съесть_чтобы_поумнеть
Dovepress
Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjec | DNND
Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study Babita Bisht,1 Warren G Darling,2 E Torage Shivapour,3 Susan K Lutgendorf,4–6 Linda G Snetselaar,7 Catherine A Chenard,1 Terry L Wahls1…
Исследования доктора Терри Валс ее собственного же нутрициологического протокола имеют, как мы понимаем, “конфликт интересов” и “предрасположенность к выявлению результатов определенного типа”. Поэтому сегодня я решила посмотреть, а что еще есть в исследованиях, помимо исследований самой Терри Валс.
Что имеем:
1. Влияет ли диета в принципе на тяжесть протекания рассеянного склероза? На выборке в 6989 человек показано, что да, влияет.
Diet quality is associated with disability and symptom severity in multiple sclerosis
Kathryn C. Fitzgerald, Tuula Tyry, Amber Salter, Stacey S. Cofield, Gary Cutter, Robert Fox, Ruth Ann Marrie
Neurology Jan 2018, 90 (1) e1-e11; DOI: 10.1212/WNL.0000000000004768
2. Следование палео протоколу или средиземноморской диете уменьшает вероятность летального исхода от любых причин у людей старше 45 лет, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ретроспективный анализ данных на выборке 21 423 человека).
Kristine A Whalen, Suzanne Judd, Marjorie L McCullough, W Dana Flanders, Terryl J Hartman, Roberd M Bostick, Paleolithic and Mediterranean Diet Pattern Scores Are Inversely Associated with All-Cause and Cause-Specific Mortality in Adults, The Journal of Nutrition, Volume 147, Issue 4, April 2017, Pages 612–620, https://doi.org/10.3945/jn.116.241919
3. Если уменьшить количество употребляемых омега-6 жирных кислот, и увеличить количество омега-3, у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижается смертность.
Effect of low W-6/W-3 fatty acid ratio Paleolithic style diet in patients with acute coronary syndromes: a randomized, single blind, controlled trial
World heart journal, 2012, 4(1), 71‐84 | added to CENTRAL: 31 January 2014 | 2014 Issue 1
Singh RB, Fedacko J, Vargova V, Pella D, Niaz MA, Ghosh S
4. Показано, что сокращение потребления простых углеводов и увеличение потребления жиров приводит к улучшению различных показателей подвижности и качества жизни у людей с рассеянным склерозом.
Bromley, L., Horvath, P. J., Bennett, S. E., Weinstock-Guttman, B., & Ray, A. D. (2019). Impact of Nutritional Intake on Function in People with Mild-to-Moderate Multiple Sclerosis. International journal of MS care, 21(1), 1–9. https://doi.org/10.7224/1537-2073.2017-039
5. Кетогенная диета или ограничение калорий приводит к уменьшению синтеза противоспалительных эйкозаноидов (ALOX5, COX1, COX2) у людей с ремиттирующей формой рассеянного склероза.
EBioMedicine (published by The Lancet)
VOLUME 36, P293-303, OCTOBER 01, 2018
Ketogenic diets attenuate cyclooxygenase and lipoxygenase gene expression in multiple sclerosis
Markus Bock, Mirjam Karber, Hartmut Kuhn
Open Access Published:October 03, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.08.057
6. На мышах с демиелинизацией нейронов в ЦНС показано, что кетогенная диета увеличивает миелинизацию и снижает воспалительную активацию микроглии.
Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet
Food and Function, Issue 6, 2020
Ning Zhang, Chunhong Liu, Ruiyan Zhang, Li Jin, Xiaohan Yin, Xuexing Zheng, Hans-Christian Siebert, Yubao Li, Zhengping Wang, Gabriele Loers and Athanasios K. Petridis
7. На мышах было показано, что длительная кетогенная диета приводит к уменьшению метаболической гибкости. (Надо отметить, что в этой диете было вдвое меньше клетчатки, чем в контрольной группе; по идее, для терапевтического рациона мы делаем строго наоборот.)
Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice
Johanne H. Ellenbroek, Laura van Dijck, Hendrica A. Töns, Ton J. Rabelink, Françoise Carlotti, Bart E. P. B. Ballieux, and Eelco J. P. de Koning
American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2014 306:5, E552-E558
8. Длительно следуя тому или иному нутрициологическому протоколу, который рекомендует исключать целые группы продуктов, важно следить за тем, чтобы в составе микробиома было много полезных бактерий.
nutrients
Review
Что имеем:
1. Влияет ли диета в принципе на тяжесть протекания рассеянного склероза? На выборке в 6989 человек показано, что да, влияет.
Diet quality is associated with disability and symptom severity in multiple sclerosis
Kathryn C. Fitzgerald, Tuula Tyry, Amber Salter, Stacey S. Cofield, Gary Cutter, Robert Fox, Ruth Ann Marrie
Neurology Jan 2018, 90 (1) e1-e11; DOI: 10.1212/WNL.0000000000004768
2. Следование палео протоколу или средиземноморской диете уменьшает вероятность летального исхода от любых причин у людей старше 45 лет, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ретроспективный анализ данных на выборке 21 423 человека).
Kristine A Whalen, Suzanne Judd, Marjorie L McCullough, W Dana Flanders, Terryl J Hartman, Roberd M Bostick, Paleolithic and Mediterranean Diet Pattern Scores Are Inversely Associated with All-Cause and Cause-Specific Mortality in Adults, The Journal of Nutrition, Volume 147, Issue 4, April 2017, Pages 612–620, https://doi.org/10.3945/jn.116.241919
3. Если уменьшить количество употребляемых омега-6 жирных кислот, и увеличить количество омега-3, у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижается смертность.
Effect of low W-6/W-3 fatty acid ratio Paleolithic style diet in patients with acute coronary syndromes: a randomized, single blind, controlled trial
World heart journal, 2012, 4(1), 71‐84 | added to CENTRAL: 31 January 2014 | 2014 Issue 1
Singh RB, Fedacko J, Vargova V, Pella D, Niaz MA, Ghosh S
4. Показано, что сокращение потребления простых углеводов и увеличение потребления жиров приводит к улучшению различных показателей подвижности и качества жизни у людей с рассеянным склерозом.
Bromley, L., Horvath, P. J., Bennett, S. E., Weinstock-Guttman, B., & Ray, A. D. (2019). Impact of Nutritional Intake on Function in People with Mild-to-Moderate Multiple Sclerosis. International journal of MS care, 21(1), 1–9. https://doi.org/10.7224/1537-2073.2017-039
5. Кетогенная диета или ограничение калорий приводит к уменьшению синтеза противоспалительных эйкозаноидов (ALOX5, COX1, COX2) у людей с ремиттирующей формой рассеянного склероза.
EBioMedicine (published by The Lancet)
VOLUME 36, P293-303, OCTOBER 01, 2018
Ketogenic diets attenuate cyclooxygenase and lipoxygenase gene expression in multiple sclerosis
Markus Bock, Mirjam Karber, Hartmut Kuhn
Open Access Published:October 03, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.08.057
6. На мышах с демиелинизацией нейронов в ЦНС показано, что кетогенная диета увеличивает миелинизацию и снижает воспалительную активацию микроглии.
Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet
Food and Function, Issue 6, 2020
Ning Zhang, Chunhong Liu, Ruiyan Zhang, Li Jin, Xiaohan Yin, Xuexing Zheng, Hans-Christian Siebert, Yubao Li, Zhengping Wang, Gabriele Loers and Athanasios K. Petridis
7. На мышах было показано, что длительная кетогенная диета приводит к уменьшению метаболической гибкости. (Надо отметить, что в этой диете было вдвое меньше клетчатки, чем в контрольной группе; по идее, для терапевтического рациона мы делаем строго наоборот.)
Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice
Johanne H. Ellenbroek, Laura van Dijck, Hendrica A. Töns, Ton J. Rabelink, Françoise Carlotti, Bart E. P. B. Ballieux, and Eelco J. P. de Koning
American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2014 306:5, E552-E558
8. Длительно следуя тому или иному нутрициологическому протоколу, который рекомендует исключать целые группы продуктов, важно следить за тем, чтобы в составе микробиома было много полезных бактерий.
nutrients
Review
The Impact of Low-FODMAPs, Gluten-Free, and Ketogenic Diets on Gut Microbiota Modulation in Pathological Conditions (2019)
Sofia Reddel, Lorenza Putignani and Federica Del Chierico
#все_доказательней_и_доказательней #кетогенная_диета #палеопротокол #люди_конечно_не_мыши_но #воспаление #рассеянный_склероз
Sofia Reddel, Lorenza Putignani and Federica Del Chierico
#все_доказательней_и_доказательней #кетогенная_диета #палеопротокол #люди_конечно_не_мыши_но #воспаление #рассеянный_склероз
Вчера я нашла статью, в которой мне захотелось покопаться подробнее. Она опубликована в 2020 г. в журнале “Европейская психиатрия” (официальном журнале Европейской психиатрической ассоциации) и называется “Пищевой кетоз как вмешательство, способное уменьшить астроглиоз: перспективы лечения нейродегенеративных заболеваний и нейропсихиатрических синдромов”.
Это большой обзор биологических механизмов воздействия пищевого кетоза на мозг (при подготовке обзора использованы 347 источников).
Что известно:
Пищевой кетоз достигается разными способами, в частности
⁃ добавлением в рацион среднецепочечных жирных кислот
⁃ добавлением в рацион кокосового масла
⁃ радикальным снижением количества углеводов
⁃ сужением “пищевого окна” и голоданием
⁃ кетогенная диета стимулирует мозговой трофический фактор (BDNF)
⁃ кетогенная диета часто помогает при эпилепсии (причем как детям, так и взрослым)
⁃ есть положительные результаты при применении кетогенной диеты на ранних стадиях деменции, в т.ч. при болезни Альцгеймера
⁃ есть указания на возможную пользу кетогенной диеты при болезни Паркинсона, шизофрении, биполярном расстройстве и расстройствах аутистического спектра
На пациентах с клинической депрессией (MDD) исследований нет, но авторы предполагают, что снижение уровня воспаления и повышение секреции BDNF за счет диеты будет иметь антидепрессивный эффект (по аналогии с механизмами работы антидепрессантов).
Как именно работает пищевой кетоз в мозге:
⁃ Кетоновые тела представляют собой эффективно используемое топливо для клеток, в том числе для клеток мозга, что особенно важно, когда в клетках формируется инсулинорезистентность и нарушается метаболизм глюкозы (что показано при болезни Альцгеймера, БАС, болезни Паркинсона, хорее Хантингтона, шизофрении, биполярном расстройстве и депрессии).
⁃ Кетоновые тела синтезируются в печени и экспортируются во все органы, нуждающиеся в энергии. При повышении концентрации кетоновых тел в крови, они проходят через гематоэнцефалический барьер при помощи специальных транспортеров, синтезируемых клетками этого барьерного эпителия. При длительном пищевом кетозе синтез этих транспортеров увеличивается в 10 раз по сравнению с состоянием вне кетоза, и кетоновые тела составляют 60-70% источников энергии мозга.
⁃ Пищевой кетоз снижает окислительный стресс, снижает воспаление и улучшает функции митохондрий. Эта триада симптомов нарушает нормальное взаимодействие между нейронами, астроцитами и клетками микроглии. Нарушение митохондриальной функции астроцитов и клеток микроглии особенно пагубно для здоровья мозга.
⁃ Избыточное количество свободных радикалов в мозге индуцирует гиперреактивное дисфункциональное состояние астроцитов (астроглиоз). Именно развитие этого состояния является поворотным моментом, запускающим нейропсихиатрические синдромы и нейродегенеративные заболевания. Поэтому астроциты сейчас оказываются основной мишенью терапевтического воздействия.
⁃ При кетозе повышается количество АТФ в мозге, количество митохондрий и продуктивность митохондрий (как в нейронах, так и в клетках глии), снижается количество свободных радикалов и укрепляется защита клеток эндогенными антиоксидантами (и в астроцитах это происходит интенсивнее, чем в нейронах); снижается уровень нейровоспаления; лучше поддерживается гомеостаз мозга.
В понятии “гомеостаз мозга” выделяются четыре уровня:
⁃ метаболический гомеостаз (формирование контактов между сосудами (кровеносными и лимфатическими) и клетками ЦНС; функционирование гематоэнцефалического барьера; регуляция кровотока и снабжения мозга кислородом; метаболическая поддержка нейронов);
⁃ нейронно-сетевой гомеостаз (развитие нейронных сетей и цепей; синаптическая пластичность; синаптогенез; обрезка ненужных синапсов);
⁃ молекулярный гомеостаз (вода, калий, кальций, аденозин, нейротрансмиттеры (в первую очередь глютамат и ГАМК));
⁃ системный гомеостаз (сон/бодрствование; оценка состояния системы рецепторами к CO2, pH, Na+, глюкозе).
Это большой обзор биологических механизмов воздействия пищевого кетоза на мозг (при подготовке обзора использованы 347 источников).
Что известно:
Пищевой кетоз достигается разными способами, в частности
⁃ добавлением в рацион среднецепочечных жирных кислот
⁃ добавлением в рацион кокосового масла
⁃ радикальным снижением количества углеводов
⁃ сужением “пищевого окна” и голоданием
⁃ кетогенная диета стимулирует мозговой трофический фактор (BDNF)
⁃ кетогенная диета часто помогает при эпилепсии (причем как детям, так и взрослым)
⁃ есть положительные результаты при применении кетогенной диеты на ранних стадиях деменции, в т.ч. при болезни Альцгеймера
⁃ есть указания на возможную пользу кетогенной диеты при болезни Паркинсона, шизофрении, биполярном расстройстве и расстройствах аутистического спектра
На пациентах с клинической депрессией (MDD) исследований нет, но авторы предполагают, что снижение уровня воспаления и повышение секреции BDNF за счет диеты будет иметь антидепрессивный эффект (по аналогии с механизмами работы антидепрессантов).
Как именно работает пищевой кетоз в мозге:
⁃ Кетоновые тела представляют собой эффективно используемое топливо для клеток, в том числе для клеток мозга, что особенно важно, когда в клетках формируется инсулинорезистентность и нарушается метаболизм глюкозы (что показано при болезни Альцгеймера, БАС, болезни Паркинсона, хорее Хантингтона, шизофрении, биполярном расстройстве и депрессии).
⁃ Кетоновые тела синтезируются в печени и экспортируются во все органы, нуждающиеся в энергии. При повышении концентрации кетоновых тел в крови, они проходят через гематоэнцефалический барьер при помощи специальных транспортеров, синтезируемых клетками этого барьерного эпителия. При длительном пищевом кетозе синтез этих транспортеров увеличивается в 10 раз по сравнению с состоянием вне кетоза, и кетоновые тела составляют 60-70% источников энергии мозга.
⁃ Пищевой кетоз снижает окислительный стресс, снижает воспаление и улучшает функции митохондрий. Эта триада симптомов нарушает нормальное взаимодействие между нейронами, астроцитами и клетками микроглии. Нарушение митохондриальной функции астроцитов и клеток микроглии особенно пагубно для здоровья мозга.
⁃ Избыточное количество свободных радикалов в мозге индуцирует гиперреактивное дисфункциональное состояние астроцитов (астроглиоз). Именно развитие этого состояния является поворотным моментом, запускающим нейропсихиатрические синдромы и нейродегенеративные заболевания. Поэтому астроциты сейчас оказываются основной мишенью терапевтического воздействия.
⁃ При кетозе повышается количество АТФ в мозге, количество митохондрий и продуктивность митохондрий (как в нейронах, так и в клетках глии), снижается количество свободных радикалов и укрепляется защита клеток эндогенными антиоксидантами (и в астроцитах это происходит интенсивнее, чем в нейронах); снижается уровень нейровоспаления; лучше поддерживается гомеостаз мозга.
В понятии “гомеостаз мозга” выделяются четыре уровня:
⁃ метаболический гомеостаз (формирование контактов между сосудами (кровеносными и лимфатическими) и клетками ЦНС; функционирование гематоэнцефалического барьера; регуляция кровотока и снабжения мозга кислородом; метаболическая поддержка нейронов);
⁃ нейронно-сетевой гомеостаз (развитие нейронных сетей и цепей; синаптическая пластичность; синаптогенез; обрезка ненужных синапсов);
⁃ молекулярный гомеостаз (вода, калий, кальций, аденозин, нейротрансмиттеры (в первую очередь глютамат и ГАМК));
⁃ системный гомеостаз (сон/бодрствование; оценка состояния системы рецепторами к CO2, pH, Na+, глюкозе).
Астроглиоз — гиперреактивное состояние астроцитов, развивающееся в ответ на даже небольшие отклонения биохимических характеристик мозга от гомеостаза. В частности, астроглиоз провоцируется воспалительными цитокинами, большим количеством свободных радикалов и липополисахаридами (элементами клеточной стенки патогенных бактерий, проникающими в кровоток из кишечника). При астроглиозе астроциты не могут полноценно выполнять свои функции (обеспечение нейронов кислородом и питательными веществами, поддержание гомеостаза ионов, “уборка” продуктов метаболизма). Наиболее пагубным является изменение структуры астроцитов (меньше “ножек”/ протрузий, которыми астроцит соприкасается с сосудами и с нейронами); также при астроглиозе повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (что еще больше нарушает гомеостаз мозга), и нарушается работа цикла преобразования глютамата в глютамин (что умеют делать только астроциты; в результате возникает эксайтотоксичность из-за избытка глютамата в мозге).
Кетоновые тела (а также антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты) нормализуют работу натрий-калиевых насосов в клеточных мембранах (базовый механизм транспорта веществ в клетку и из нее, а также поддержания разности потенциалов).
Именно астроциты перерабатывают жирные кислоты в кетоновые тела, чтобы снабжать ими нейроны при малом поступлении глюкозы в мозг. Кетоновые тела ограничивают синтез глютамата в нейронах и астроцитах (это может еще происходить в результате изменения кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты).
Изменение кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты влияет на количество эндогенных короткоцепочечных жирных кислот и на проницаемость кишечного эпителия (при снижении проницаемости кишечного эпителия уменьшается периферическое воспаление). Бета-гидроксибутират (наиболее часто встречающееся кетоновое тело) непосредственно оказывает противовоспалительное воздействие.
#микроглия #нейровоспаление #кетогенная_диета #пищевой_кетоз #нутрициологическая_психиатрия #бежим_наравне_с_паровозом #микроби_омм
Morris G, Maes M, Berk M, Carvalho AF, Puri BK (2020). Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative and neuroprogressive disorders. European Psychiatry, 63(1), e8, 1–21 https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2019.13
Кетоновые тела (а также антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты) нормализуют работу натрий-калиевых насосов в клеточных мембранах (базовый механизм транспорта веществ в клетку и из нее, а также поддержания разности потенциалов).
Именно астроциты перерабатывают жирные кислоты в кетоновые тела, чтобы снабжать ими нейроны при малом поступлении глюкозы в мозг. Кетоновые тела ограничивают синтез глютамата в нейронах и астроцитах (это может еще происходить в результате изменения кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты).
Изменение кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты влияет на количество эндогенных короткоцепочечных жирных кислот и на проницаемость кишечного эпителия (при снижении проницаемости кишечного эпителия уменьшается периферическое воспаление). Бета-гидроксибутират (наиболее часто встречающееся кетоновое тело) непосредственно оказывает противовоспалительное воздействие.
#микроглия #нейровоспаление #кетогенная_диета #пищевой_кетоз #нутрициологическая_психиатрия #бежим_наравне_с_паровозом #микроби_омм
Morris G, Maes M, Berk M, Carvalho AF, Puri BK (2020). Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative and neuroprogressive disorders. European Psychiatry, 63(1), e8, 1–21 https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2019.13
Cambridge Core
Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative…
Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative and neuroprogressive disorders - Volume 63 Issue 1