Масло, сахар и я
1.49K subscribers
190 photos
1 video
21 links
Основная база — http://instagram.com/sasha_or_not
Download Telegram
Белок, BCAA и чувствительность к инсулину. Часть 1

Нет такого человека, который бы не слышал об инсулиновом индексе. Этот показатель отражает магнитуду инсулинемии после приёма продукта, продукт при этом не обязательно должен содержать углеводы. Высокими и относительно высокими инсулиновыми индексами обладают белковые продукты. Пожалуй, более всего инсулинофобы демонизируют творог и прочие молочные продукты, так как выброс инсулина на них высокий донельзя. А что если я скажу, что инсулин секретируется в ответ на любые белки, а не только на казеин и белки молочной сыворотки? Надеюсь, ничего, потому что инсулина вы давно перестали бояться.

В самом феномене выработки инсулина на белковую еду нет ну вообще ничего удивительного. Я не устану повторять, что инсулин — это великий гормон с широченным спектром действия. Он не только снижает глюкозу крови и блокирует липолиз. Инсулин — мощный стимулятор синтеза белка и ингибитор протеолиза (деградации белка). Поэтому, заставляя бета-клетки продуцировать инсулин, экзогенный белок стремится быть включённым в структуры тела.

Вообще инсулиновый индекс и гликемический индекс похожи. Гликемический индекс даёт информацию о том, насколько поступающий углевод далёк от звания "полисахарид" и близок к званию "дисахарид, моносахарид". То есть, чем "проще" углевод, тем выше гликемический индекс, потому что дисахариду нужно мизерное количество времени на расщепление, и глюкоза крови быстро даст высокий пик, в ответ на который сильнее поднимется инсулин.

А вот инсулиновый индекс белковой пищи отражает, во-первых, насколько белки короткие, во-вторых, насколько белки богаты BCAA (лейцин, изолейцин, валин). То есть, логика такая же. Подобно тому, что выброс инсулина стимулирует глюкоза (мономер полисахарида), а не сам полисахарид, выброс того же инсулина стимулируют аминокислоты (мономеры белков), а не сам белок. Чем меньше времени полисахариду или белку нужно на расщепление, тем более резким будет подъем инсулина. Однако нужно оговорить, что в случае белка аминокислотный состав всё же стоит на первом месте, потому что инсулинотропный потенциал BCAA выше, чем у других аминокислот.

Я довольно часто упоминаю о механизме отрицательной обратной связи. Это крайне распространённый физиологический приём, который нужен для контроля и сдерживания процессов в организме. Например, когда тестостерон ингибирует секрецию гонадолиберина, ЛГ и ФСГ — это петля отрицательной обратной связи. Представьте, что было бы, будь обратная связь положительной. Больше тестостерона ➡️ больше ЛГ и ФСГ ➡️ ещё больше тестостерона ➡️ ещё больше ЛГ и ФСГ ➡️ взрыв, кровь, кишки, отовсюду хлещет тестостерон. Между прочим, это даже не фантастика. Почитайте на досуге об австралийских зверьках рода Antechinus. Вот прям от души советую и гарантирую эмоции.

Так вот BCAA тоже запускают отрицательную обратную связь, но не на секрецию инсулина поджелудочной, а на периферические эффекты инсулина. Лучше всего это изучено на мышцах. Инсулин, связываясь с инсулиновым рецептором на мембране мышечного волокна, запускает длинную цепочку внутриклеточных событий: рецептор активируется, фосфорилирует белки-субстраты, белки-субстраты активируют другие белки и так далее. Не думаю, что в инстаграмном (простите, телеграмном) посте стоит расписывать подробности. Вся эта цепь событий называется инсулиновым сигнальным каскадом, или инсулиновым сигналингом. Итог каскада, во-первых, — транслокация в мембрану транспортера глюкозы GLUT4, во-вторых, — активация комплекса mTOR. Последний и является стимулятором синтеза белка.

ВСАА запускают работу комплекса mTOR без участия инсулинового рецептора, а знаете, что mTOR делает в свою очередь? Ингибирует белки-субстраты инсулинового рецептора, так что инсулин больше не способен провести сигнал внутрь клетки. По всей вероятности, это акт ограничения интенсивности синтеза белка. Но, вообще-то, таким образом и GLUT4 перестаёт транслоцироваться в мембрану, а это снижает мышечную абсорбцию глюкозы.

Саспенс.
В огромном тёмном помещении застенчивый голос вопрошает, отражаясь эхом от стен: "Так это чё, ВСАА инсулинорезистентность вызывают, что ли?". Здесь, как всегда, весело. Тысяча и одно исследование с противоположными результатами. Но о них во второй части.






Zanchi NE, Guimarães-Ferreira L, Siqueira-Filho MA, et al. The possible role of leucine in modulating glucose homeostasis under distinct catabolic conditions. Med Hypotheses. 2012;79(6):883‐888.

Acheson KJ, Blondel-Lubrano A, Oguey-Araymon S, et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):525-534.

Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010;104(8):1241‐1248.
Выводы к вчерашнему посту (мои выводы, то есть, не истина в последней инстанции):

Чем выше инсулиновый индекс определённого источника белка и чем меньше углеводов поступает вместе с этим белком, тем выше будет суммарное окисление жиров после приёма пищи

Инсулин тормозит общий уровень окисления жиров только когда есть достаточно альтернативного жирам топлива (углеводов). Белки — не альтернативное жирам топливо. Оно неэффективно с точки зрения энергообеспечения

У людей с ожирением белок стимулирует окисление жиров меньше, чем у стройных людей

Чем больше белка и чем меньше жиров+углеводов поступает в приёме пищи, тем выше окисление аминокислот после приёма пищи

Чем больше белка поступает с пищей, тем выше оборот белка в организме (оборот белка = синтез белка + разрушение белка)

Чем больше белка поступает с пищей, тем активнее организм замещает часть глюкозы на аминокислоты в качестве топлива

Что всё это значит для манипуляций составом тела?

Набор мышечной массы: у меня создалось впечатление, что белок во время цикла набора должен служить только для одной цели — полностью покрыть потребность в незаменимых аминокислотах. Намеренно повышать белок в надежде увеличить синтез белка — утопическая идея. Собственно, экспериментальные подтверждения этому есть в посте от 10.11.19. Больше белка — выше синтез+выше разрушение. Меньше белка — ниже синтез+ниже разрушение. Поэтому то, что остаётся на выходе (синтез минус разрушение) — примерно одинаково. К тому же, чем выше белок — тем выше энергозатраты на его метаболизм. Вы просто усложняете себе задачу. Чтобы создать надлежащий % профицита — придётся есть больше углеводов и жиров. Кстати, имейте в виду, мы говорим не о новичках и не о тех, кто до прихода в спротзал ел 0.001г белка на кг массы тела. Мы говорим о людях, у которых уже есть тренировочный стаж и которые уже долгое время потребляют достаточно белка.

Снижение жировой массы: здесь без вопросов, белок — выигрышный нутриент, как ни крути. Метаболизм белка энергетически дорог (синтез пептидных связей, фолдинг, протеолиз в протеасоме, глюконеогенез, синтез мочевины и так далее). Покрывать энергозатраты чем будем? Правильно, жирами. Жестить я бы, однако, не стала. Зачем вам столько мочевины в крови? Кстати, будьте внимательны при чтении исследований, если видите “увеличился % безжировой массы тела”. Он увеличился, потому что снизился % жировой массы. Абсолютные значения могли остаться такими же.

Что же до чувствительности к инсулину — да, вероятно, при высоком потреблении белка она действительно немного снижается в мышцах и жировой ткани. Механизм в посте от 20.11.20. Но такое снижение чувствительности слабо выражено, поэтому я не вижу за ним опасности. Тем более, в печени чувствительность, вероятно, не снижается, а это очень важно (исходя из того, что известно на данный момент, сказать за это “спасибо” следует глюкагону). Ведь именно печень — главный контроллер гликемии. Кроме того, чувствительность к инсулину в мышцах повышается от физических нагрузок. И, конечно, не забываем про клетчатку.

И всё же я призываю вас быть осторожными с повышением белка. Особенно, если есть проблемы с печенью, почками, вы принимаете глюкокортикоиды и в семье есть больные диабетом первого типа.
Попытка регулярно дублировать посты из инстаграма номер 577423790
Клетчатка: метаболические бонусы. Часть 1

Если вы давно меня читаете, то для вас не будет новостью, что связь между потреблением продуктов с высоким гликемическим индексом + общим количеством потребляемых углеводов и риском развития диабета 2го типа практически нулевая. Более того, сейчас находят обратную корреляцию между потреблением углеводов и чувствительностью к инсулину. Иными словами: чем больше углеводы в рационе замещаются жирами и белками, тем хуже ткани реагируют на инсулин, абсорбируют глюкозу из крови и окисляют её.

Это не критично и не опасно, если у вас нет много лишнего жира и есть регулярная активность (это совсем не обязательно должны быть трансконтинентальные велопробежки, просто много ходить — уже хорошо).

Так вот, пока все безутешно воюют с быстрыми и простыми углеводами, мы с вами давайте обратим внимание на клетчатку. Снижение её потребления действительно увеличивает риск заработать нарушения углеводного обмена при наличии лишнего веса. В недавней серии постов мы обсуждали, как высокое потребление белка может не самым выгодным образом сказаться на чувствительности к инсулину. А вот добавление достаточного количества клетчатки к высокобелковой диете может этот неблагоприятный эффект сильно смягчить.

Эффекты, которые клетчатка проявляет, меняя системный метаболизм, весьма разнообразны. Эти и секреция различных кишечных гормонов, и влияние на микробиом, и действие метаболитов клетчатки за пределами кишечника. Самый изученный на сегодняшний день эффект пищевых волокон — это снижение всасываемости белков и жиров в кишечнике. То есть, часть жиров и белков из пищи просто не используется организмом и покидает его. Как-то прозаично, да?

Пищевые волокна можно грубо классифицировать на два вида: растворимые и нерастворимые. Первых больше во фруктах и овощах, они набухают в ЖКТ и могут служить пищей для бактерий толстого кишечника. Бактерии разлагают волокона до моносахаридов, которые используют сами, оставляя нам продукты окисления этих моносахаридов — очень короткие жирные кислоты: ацетат, пропионат, бутират и другие. Эти жирные кислоты в качестве источника энергии можем использовать уже мы сами. Поэтому растворимые волокна обладают калорийностью, и составляет она примерно 2ккал/г.

Нерастворимые волокна содержатся главным образом в злаках. Они практически не набухают в кишечнике и не метаболизируются бактериями. Соответственно, калорийность их почти нулевая.

На настоящий момент не совсем понятно, какие из волокон больше препятствуют всасыванию каких питательных веществ. Известно, что риск развития диабета 2го типа сильнее коррелирует (обратно) именно с нерастворимыми волокнами. Некоторые учёные интерпретируют это так: если отбросить несчастные несколько процентов врождённой/приобретённой аутоиммунной инсулинорезистентности, то единственное, что приведёт к развитию диабета 2го типа — ожирение. Так как растворимые волокна могут внести вклад в положительный баланс энергии за счёт коротких жирных кислот, это нивелирует их эффект на всасываемость жиров и белков.

Я считаю такое мнение притянутым за уши, когда в разделе научной публикации "обсуждение результатов" исследователю надо хоть что-то написать. Всё же доля энергии, которую можно получить от метаболизма растворимой клетчатки, очень мала. Так что дело, вероятно, в чём-то другом.

Похоже, что растворимые волокна больше препятствуют всасыванию жиров, холестерина и реабсорбции желчных кислот, а нерастворимые — перевариванию белков. Для людей, которые уже постарались и набрали много лишнего жира, снижение усвояемости белка может иметь весьма ценный эффект, так как это повысит чувствительность к инсулину и в долгосрочной перспективе может спасти поджелудочную железу, не дав развиться диабету 2го типа. Хотя, конечно, главные спасители — дефицит энергии и физическая активность.

Подробнее о других эффектах пищевых волокон — во второй части.





Weickert MO, Pfeiffer AFH. Impact of Dietary Fiber Consumption on Insulin Resistance and the Prevention of Type 2 Diabetes. J Nutr. 2018;148(1):7-12.

Adams, S; Sello, CT; Qin, GX; Che, DS; Han, R.
Does Dietary Fiber Affect the Levels of Nutritional Components after Feed Formulation? Fibers. 2018;6(2),29.

Pi-Sunyer X. Do glycemic index, glycemic load, and fiber play a role in insulin sensitivity, disposition index, and type 2 diabetes?. Diabetes Care. 2005;28(12):2978-2979.

Weickert MO, Pfeiffer AF. Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes. J Nutr. 2008;138(3):439-442.
Думаю, что делать со ссылками, может, в комментарии их вставлять?

Очень удобно постить через телеграф, как пост от 2 августа 2021 например, но тогда нельзя делать поиск по словам(